L’acide urique est le terme ultime de la dégradation des purines qui proviennent de l’alimentation (pour une faible part), de la purinosynthèse cellulaire, du catabolisme des acides nucléiques (pour l’essentiel).
Il est éliminé pour les deux tiers dans les urines.
Indications :
• Recherche d’une goutte primaire ou secondaire.
• Suivi d’un patient atteint d’insuffisance rénale chronique.
• Suivi d’une femme enceinte hypertendue.
Prélèvement :
L’uricémie augmentant après les repas, les excès alcooliques et les efforts physiques importants, il faut prélever sur un patient à jeun et au repos.
Recueil du sang sur tube sec ou hépariné (pas d’oxalate ou de fluorure qui perturbent les dosages).
Si le patient est traité par perfusion d’urate oxydase (pour prévenir une insuffisance rénale aiguë au cours de chimiothérapies intensives), envoyer immédiatement le prélèvement au laboratoire dans la glace..
Valeurs usuelles :
• Homme :
de 40 à 60 mg/L (240 à 360 μmol/L)
• Femme :
de 30 à 50 mg/L (180 à 300 μmol/L)
• Enfant :
de 25 à 40 mg/L (150 à 240 μmol/L)
Facteurs de conversion
mg × 5, 95 = μmol
μmol × 0,168 = mg
Interprétation :
Hyperuricémie > 70 mg/L (416 μmol/L) :
Hyperuricémies secondaires :
Les hyperuricémies secondaires, rarement symptomatiques, peuvent être dues :
• à une augmentation de la production d’acide urique :
– suite à une consommation massive de bière,
– au cours des lyses tumorales provoquées par la chimiothérapie des hémopathies malignes ;
• à une diminution de l’élimination rénale de l’acide urique :
– insuffisance rénale chronique (la traiter si elle dépasse 600 μmol/L),
– traitements par le pyrazinamide (Pirilène),
– toxémie gravidique (une augmentation de l’uricémie au-dessus de 330 μmol/L [60 mg/L] est l’un des premiers signes de toxémie).
Hyperuricémies primaires, goutte :
La plupart des hyperuricémies sont primaires, et sont le signe d’une goutte.
Dans cette maladie les dépôts tissulaires d’urate provoquent des arthrites microcristallines aiguës, dont la plus caractéristique est celle de l’articulation métatarsophalangienne du gros orteil.
La goutte :
La goutte est une maladie de l’homme (90 % des cas) entre 30 et 50 ans, faite d’accès goutteux des membres inférieurs, de dépôts d’urates sous la peau (tophus) ou dans les articulations (arthropathies goutteuses). Elle comporte un risque de lithiase urinaire.
Une uricémie > 420 μmol/L (70 mg/L) est quasi constante dans la goutte, à condition de répéter les dosages car des fluctuations sont fréquentes et les accès goutteux peuvent s’accompagner d’une baisse transitoire de l’uricémie.
Exceptionnellement, la goutte survient au cours de maladies génétiques comme le syndrome de Lesch-Nyhan, qui associe une hyperuricémie, une lithiase uratique précoce, un retard psychomoteur, des automutilations et des troubles extrapyramidaux.
Hypo-uricémie < 25 mg/L (150 μmol/L) :
L’hypo-uricémie n’a aucune conséquence clinique, mais c’est un signe qui peut aider à reconnaître une affection méconnue jusquelà.
L’hypo-uricémie connaît trois causes :
• un traitement médicamenteux inhibant la synthèse de l’acide urique (allopurinol) ou augmentant sa clairance (phénylbutazone).
C’est de loin le cas le plus fréquent ;
• une diminution de la synthèse de l’acide urique par :
– insuffisance hépatique sévère,
– très rare déficit héréditaire en xanthine oxydase ;
• une augmentation de l’excrétion urinaire de l’acide urique (voir Acide urique urinaire) :
– idiopathique,
– ou provoquée par une tubulopathie.
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