La syncope est défi nie par une perte de connaissance brutale (quelques secondes à 3 minutes) avec effondrement du tonus musculaire entraînant une chute, puis un retour rapide de la conscience. L’amnésie totale de la chute peut entraîner un traumatisme.
La lipothymie désigne en général les symptômes présyncopaux associant une sensation de malaise généralisé, des vertiges, un voile visuel.
Souvent, la phase syncopale n’intervient pas lorsque le patient s’allonge.
La syncope et la lipothymie ont les mêmes étiologies, mais l’origine cardiaque d’une lipothymie reste exceptionnelle.
Il s’agit d’une cause fréquente de consultation d’un médecin généraliste ou d’un service d’urgences (près de 10 % des patients).
DIAGNOSTIC D’UNE SYNCOPE :
La syncope est une perte de connaissance brutale complète et brève, en rapport avec une réduction du débit sanguin cérébral.
L’interrogatoire du patient et des éventuels témoins, l’examen clinique attentif (examen neurologique, auscultation cardiaque, pouls et prise de la tension artérielle couché et debout), et la réalisation d’un électrocardiogramme (ECG) permettront d’établir un diagnostic immédiat ou de prévoir la suite des explorations.
Il faut rapidement distinguer la syncope d’une crise d’épilepsie. Cet exercice n’est pas toujours aisé en l’absence de témoin fi able, ce d’autant que des mouvements hypertoniques généralisés pseudoconvulsifs peuvent survenir au cours des syncopes durant plus de quelques secondes.
L’épilepsie est caractérisée par une longue durée de la perte de connaissance (> 3 minutes), une désorientation après l’événement, avec un retour progressif à la conscience.
Le contexte de survenue oriente vers le diagnostic de syncope : douleurs importantes, efforts violents, miction ou défécation, etc. De même, les nausées et les sueurs sont habituellement associées aux syncopes. La perte des urines au moment de l’événement et la morsure de langue ne sont pas, quant à elles, spécifiques de l’épilepsie.
CLASSIFICATION SELON L’ÉTIOLOGIE :
Les étiologies les plus fréquentes sont les malaises vasovagaux, les arythmies cardiaques et l’hypotension orthostatique. Cependant, dans environ un tiers des cas, la syncope ne pourra pas avoir d’explication immédiate.
La persistance de symptômes à l’issue de l’événement (dyspnée, douleurs thoraciques ou abdominales, troubles neurologiques, état infectieux, etc.) sort de ce cadre et doit conduire à une recherche étiologique guidée par l’histoire clinique.
Syncope vagale ou vasovagale :
C’est la plus fréquente des syncopes. Elle est aisément reconnaissable lorsque tous les symptômes sont présents.
Il s’agit souvent d’un sujet jeune et anxieux ou fatigué sans pathologie associée.
On retrouve souvent une circonstance déclenchante : station debout prolongée, atmosphère surchauffée, émotion, violentes douleurs, effort sportif ou défécation. Il existe alors des prodromes à type de sudations importantes, pâleur cutanée, vertiges avec bourdonnement d’oreille, vue troublée.
À ce stade, le patient peut éventuellement faire disparaître ses symptômes en s’allongeant à terre.
Puis, la syncope peut apparaître avec bradycardie et hypotension. La durée de la syncope est le plus souvent brève avec un retour très rapide à une pleine conscience. Des équivalents vagaux peuvent se rencontrer lors des efforts de type Valsalva (syncope mictionnelle ou lors de la défécation, ictus laryngé du bronchitique chronique, syncope d’effort au cours d’un effort sportif violent, syncope d’hyperventilation au cours de la crise de spasmophilie).
Lorsque le malaise vagal est typique il n’y a pas lieu d’explorer plus en avant, hormis par réalisation d’un ECG s’il y a eu une phase syncopale vraie.
Cependant, de nombreuses syncopes sont d’origine vagale mais de diagnostic plus difficile et moins certain en l’absence de prodromes.
L’origine vagale peut alors être mise en évidence soit en la reproduisant par massage du sinus carotidien, soit sur table d’inclinaison (Tilt test).
Ces manoeuvres ne sont proposées que devant des syncopes inexpliquées répétitives, socialement ou professionnellement gênantes. Dans ce contexte, la table d’inclinaison, qui peut être sensibilisée par l’adjonction pharmaceutique d’isoproterenol (Isuprel®) ou de trinitrine, a une bonne rentabilité diagnostique (environ 75 à 80 % de test positif en cas de syncope vagale avec une bonne spécificité).
La prise en charge médicale des malaises vagaux consiste généralement à rassurer le patient sur l’origine bénigne de ses symptômes. En cas d’épisodes répétés, un traitement sédatif léger ou bêtabloqueur peut être discuté. La pose d’un pacemaker a été proposée pour les syncopes vagales sévères et invalidantes. Son indication reste très limitée, et l’efficacité d’une telle thérapeutique à démontrer.
La syncope du patient âgé ou atteint d’une athérosclérose, survenant dans des circonstances évocatrices (rasage cervical, choc local sur la carotide, mouvement forcé de la tête, tumeur cervicale compressive, etc.), équivaut à une syncope vagale liée à l’hypersensibilité sinocarotidienne.
Syncope d’origine cardiaque :
Les pertes de connaissance d’origine cardiaque doivent être suspectées dès lors que le patient est porteur d’une cardiopathie connue ou dépistée lors de l’examen clinique, et/ou que l’électrocardiogramme basal révèle des anomalies.
Les pertes de connaissances survenant à l’effort peuvent être un mode de révélation du rétrécissement aortique, en particulier chez le sujet âgé, ou des myocardiopathies hypertrophiques chez le sujet plus jeune. Les autres causes cardiaques de syncope d’effort sont plus rares : l’obésité, les cardiopathies congénitales.
Les syncopes par trouble du rythme ou de la conduction sont des syncopes non particulièrement liées à l’effort. Les bradyarythmies par anomalie nodale, les tachycardies ventriculaires ou supraventriculaires sont diagnostiquées par l’ECG. La reconnaissance d’un allongement du QT fera rechercher une torsade de pointe.
Rappelons la gravité de la cardiomyopathie de l’amylose, avec des troubles du rythme et de la conduction parfois à l’origine de syncope ou de mort subite.
Le traitement des torsades de pointe repose sur l’arrêt des médicaments allongeant le QT et/ou la correction d’une hypokaliémie. Dans les autres cas, on discute l’implantation d’un cardiostimulateur, souvent après exploration électrophysiologique.
Le syndrome de Brugada est une pathologie associant troubles du rythme ventriculaire graves, responsables de syncopes et de mort subite, et anomalies électriques. Ce syndrome n’est pas associé à des anomalies morphologiques du coeur. Il est d’origine génétique (entraînant une anomalie du transport sodique), et se transmet sur un mode autosomique dominant. Il se révèle le plus souvent à la maturité (40 ans) avec une nette prédominance masculine (9 hommes pour 1 femme). Les critères diagnostiques reposent sur la présence éventuelle d’un antécédent familial de mort subite et des anomalies électriques compatibles :
– enregistrement éventuel d’une tachycardie ventriculaire ou d’une fibrillation ventriculaire polymorphe ;
– ECG basal retrouvant un aspect de bloc de branche droit avec élévation du point J, sus-décalage du ST de V1 à V3 ou sus-décalage concave de ST en dérivation antérieure donnant un aspect « en selle ».
Traitement : la surmortalité très élévée par mort subite chez ces patients atteints du syndrome de Brugada nécessite le recours à des explorations spécialisées pour reconnaître ce syndrome et proposer une thérapeutique adaptée (actuellement mise en place d’un défi brillateur implantable).
Il est important de noter que les syncopes d’origine cardiaque sont essentiellement retrouvées chez des patients présentant des facteurs de risque : insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique associée, électrocardiogramme anormal.
Autres causes de syncopes :
Les syncopes liées à l’hypotension orthostatique doivent être systématiquement dépistées lors de l’examen clinique par la baisse au cours des 3 minutes suivant l’orthostatisme de la PAs > 20 mmHg ou de la PAd > 10 mmHg.
Les causes d’accélération de la fréquence cardiaque sont le plus souvent : les médicaments, la présence de varices, l’alitement prolongé, une déshydratation extracellulaire ou la grossesse.
Si les pulsations cardiaques ne sont pas modifiées à l’orthostatisme, il convient de rechercher une dysautonomie (neuropathie diabétique, parkinson, Shy-Dragger, amylose, surtout de type AL [ amylose primitive] ou par mutation de la transthyrétine).
Les syncopes survenant dans un contexte d’hypoxie aiguë et/ou de bas débit cardiaque (embolie pulmonaire, intoxication au monoxyde de carbone) et les syncopes d’origine cérébrovasculaire sont dépistées par la persistance de symptômes à l’issue du malaise.
La dropp-attack (chute brutale sur les genoux par dérobement des membres inférieurs) ne s’accompagne pas habituellement d’une perte de connaissance.
Les causes métaboliques ( hypoglycémie, hypocalcémie sévère, intoxications éthyliques aiguës) sont faciles à identifier chez le sujet jeune. Chez les patients âgés, la réalisation d’une biologie, incluant si possible l’alcoolémie, peut être utile.
L’origine psychosomatique, affectant des sujets jeunes lors d’un traumatisme émotionnel violent, reste un diagnostic d’élimination difficile. Mais ce diagnostic représente pourtant jusqu’à 5 % des syncopes pour lesquelles aucune autre cause n’a été retrouvée.
EN PRATIQUE :
Une fois le diagnostic de syncope établi, trois cas de figures principaux sont présentés aux médecins :
– il s’agit d’une syncope vagale tout à fait classique. Aucun examen complémentaire n’est préconisé. Les mesures préventives reposent de façon prépondérante sur l’information du sujet ;
il n’y a aucun élément pour affirmer une syncope vagale mais ont été éliminées sur l’interrogatoire : la crise d’épilepsie et une origine extracardiaque à la syncope. Le sujet est jeune (< 45 ans). Il n’y a pas de cardiopathie connue.
L’ECG est normal. La seule évaluation complémentaire recommandée est la réalisation d’une échographie cardiaque qui permettra d’arrêter le bilan si elle s’avère normale. Ce n’est que si ces épisodes se répètent de manière fréquente et sévère qu’il conviendra de poursuivre un bilan étiologique complet en débutant par la réalisation d’un EEG et par la recherche d’hyper-réactivité sinocarotidienne (massage carotidien ou table d’inclinaison préférable) ;
– il s’agit d’un patient présentant des facteurs de risques cardiovasculaires ou des anomalies à l’enregistrement électrique. Un bilan cardiaque complet à la recherche d’un trouble rythmique ou de la conduction doit alors être réalisé.
La nécessité d’hospitalisation des syncopes est dépendante du risque éventuel de survenue d’une mort subite. Celui-ci est essentiellement l’apanage de patient présentant un trouble du rythme intracardiaque sur cardiopathie préexistente.
Dès lors, l’hospitalisation avec scope pendant 24 heures et explorations cardiologiques s’avère nécessaire.
