Reflux gastro-oesophagien

Le reflux gastro-oesophagien (RGO) se définit par le passage d’une partie du contenu gastrique vers l’oesophage. Ce phénomène s’accompagne de symptômes le plus souvent bien reconnaissables à l’interrogatoire.

Le reflux peut se compliquer de lésions oesophagiennes : l’oesophagite peptique de gravité variable, mais qui peut se compliquer de sténose, d’hémorragie, ou bien de métaplasie cylindrique du bas oesophage : l’endobrachyoesophage (EBO). Toutefois le reflux gastro-oesophagien peut évoluer au long cours sans lésion oesophagienne et, dans la majorité des cas, il reste une affection bénigne.

Les améliorations importantes acquises ces dernières années dans la compréhension physiopathologique du phénomène et les moyens d’investigation performants actuellement accessibles en pratique courante permettent de mieux cerner son histoire naturelle et les formes cliniques atypiques fréquemment rencontrées.

Reflux gastro-oesophagien
Reflux gastro-oesophagien

Sur le plan thérapeutique, l’apparition des antisécrétoires et en particulier les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) permettent un bon contrôle symptomatique dans une majorité des cas. À ce progrès médical s’ajoute l’évolution du traitement chirurgical, réalisée actuellement sous coelioscopie.

Cette voie d’abord qui permet une chirurgie avec immobilisation de courte durée a déterminé un renouveau de cette indication. Les résultats favorables actuellement rapportés dans de grandes séries confirment la place que la chirurgie doit occuper dans le traitement du RGO chronique, en particuliers chez le sujet jeune.

ÉPIDÉMIOLOGIE :

Le RGO est extrêmement fréquent, mais sa prévalence réelle est difficile à définir. Le pyrosis qui reste le symptôme le mieux caractérisé du reflux est très fréquent dans la population, entre 30 et 50 %, dont plus de 15 % au moins une fois par semaine. Toutefois la majorité des patients ayant des symptômes de reflux ne consulte pas.

C’est le règne de l’automédication avec utilisation de traitements en vente libre tel que les antiacides ou les anti-H2 faiblement dosés. Parmi les patients ayant un reflux gastro-oesophagien, environ 15 % ont des symptômes quotidiens et 39 % des symptômes hebdomadaires.

Par ailleurs les études de prévalence sont compliquées en raison de l’existence de RGO pathologiques paucisymptomatiques et de RGO atypiques qui échappent aux enquêtes épidémiologiques.

La prévalence des lésions d’oesophagite semble être de l’ordre de 30 à 40 % des patients symptomatiques, c’est-à-dire un peu plus d’un patient sur trois.

Les complications du reflux qui reste une maladie bénigne dans son évolution dans la plupart des cas sont dominées par la sténose peptique et l’endobrachyoesophage (EBO). La prévalence de l’EBO est mal établie, mais est globalement estimée à 10 à 15 % des patients ayant des symptômes chroniques et anciens de reflux gastro-oesophagien. L’incidence du reflux augmente avec l’âge de même que les risques de complications. Il existe une discrète prédominance masculine chez les patients ayant une forme sévère en particulier pour l’EBO.

PHÉNOMÈNE PHYSIOLOGIQUE :

Le pH dans la lumière oesophagienne oscille entre 6 et 7 en temps normal, le pH gastrique à jeun étant de l’ordre de 1. Pour maintenir ce gradient, une barrière est nécessaire entre les deux lumières oesophagiennes et gastriques. Cette barrière ne peut pas être parfaitement étanche de sorte que des reflux acides peuvent survenir chez le sujet normal et constituent donc un phénomène physiologique.

Les deux principaux facteurs antireflux sont :

– le sphincter inférieur de l’oesophage qui représente l’obstacle principal ;

– les facteurs extrasphinctériens : l’angle de His, les piliers du diaphragme et le segment intraabdominal de l’oesophage.

La hernie hiatale, à elle seule, est une condition ni nécessaire ni suffi sante pour la survenue d’un reflux gastro-oesophagien. En revanche, en présence d’un reflux, la hernie hiatale est généralement associée à des formes plus sévères de reflux.

Trois mécanismes essentiels sont à l’origine du reflux :

– les relaxations transitoires et spontanées du sphincter qui constituent le mécanisme habituel du reflux physiologique ;

– l’hypotonie permanente du sphincter inférieur de l’oesophage, plus rare ;

– l’hyperpression de la cavité abdominale (grossesse, ascite, obésité).

On observe chez les patients reflueurs chroniques d’importantes anomalies de la motricité oesophagienne lors d’enregistrements manométriques.

Ces anomalies sont néanmoins inconstantes.

La sensibilité oesophagienne au RGO est une autre variable intéressante. En effet une majorité des épisodes de reflux physiologique sont asymptomatiques. On peut donc penser qu’en cas de reflux fréquents, il existe une sensibilisation progressive de la muqueuse oesophagienne qui détermine l’apparition des symptômes.

Il existe toutefois des malades présentant une sensibilité anormalement élevée qui se traduit par des symptômes de reflux typique contrastant avec un reflux quantitativement normal à la pHmétrie.

On parle alors d’oesophage irritable ou hypersensible. A contrario, une hyposensibilité oesophagienne est envisagée chez des patients chez lesquels il est découvert un EBO contrastant, à l’interrogatoire, avec une absence complète de symptôme.

ÉVOLUTION :

Elle est actuellement mieux connue. Environ 1/3 des reflux symptomatiques sont compliqués lorsqu’une endoscopie est réalisée. 1/3 des malades symptomatiques ne suivent plus de traitement au bout de trois ans. Les 2/3 gardent donc un traitement soit permanent soit intermittent sur de longues périodes. Le reflux est donc une maladie persistante, mais dont l’évolution est habituellement bénigne, l’aggravation des lésions constatées endoscopiquement, lorsqu’elles existent étant rares. Le reflux n’a pas une tendance systématique à se compliquer.

Les complications graves existent toutefois, essentiellement la sténose peptique, rare, et surtout l’endobrachyoesophage.

Outre l’âge qui prédispose aux complications, les deux seuls critères qui paraissent fi ables pour prédire une mauvaise évolution sont d’une part l’hypotonie du sphincter inférieur permanente, mais qui est seulement mise en évidence par la manométrie oesophagienne, examen non demandé en première intention et d’autre part la gravité de l’oesophagite à l’endoscopie avant traitement.

DIAGNOSTIC :

Signes cliniques :

Le diagnostic de RGO est clinique si les signes sont évocateurs : brûlures rétrosternales ascendantes, suivies d’une régurgitation acide : le pyrosis, symptôme pathognomonique de la maladie. Le reflux est souvent responsable de douleurs épigastriques hautes dont le caractère postprandial immédiat ou nocturne est évocateur, surtout s’il existe un caractère postural.

Les douleurs peuvent néanmoins être postérieures, dorsales hautes. Elles s’accompagnent parfois d’une dysphagie, qui n’est pas toujours le reflet d’une sténose peptique. Les symptômes sont atypiques, dans environ 30 % des cas, prenant une allure pseudocardiaque, mimant notamment une angine de poitrine typique. Les signes ORL sont fréquents, en particuliers une gêne pharyngée, une toux chronique posturale ou survenant la nuit avec voix enrouée matinale.

Des manifestations respiratoires doivent également faire envisager un RGO, devant un asthme d’apparition tardive, par exemple, des épisodes de pneumopathies à répétition inexpliquées. La fréquence des érosions dentaires en cas de RGO chronique a été récemment soulignée.

Tous ces symptômes doivent être systématiquement recherchés à l’interrogatoire.

Examens complémentaires :

Endoscopie oesogastroduodénale :

L’endoscopie oesogastroduodénale facile à réaliser est la première étape du bilan du patient porteur d’un RGO chronique.

Il faut souligner l’absence de parallélisme anatomoclinique, des symptômes évocateurs et bruyants pouvant s’accompagner d’une fibroscopie normale et inversement. Il faut donc retenir qu’un oesophage normal à l’endoscopie n’élimine absolument pas le diagnostic de reflux gastrooesophagien.

En revanche, une oesophagite peptique constatée en endoscopie est le témoin formel d’un reflux gastro-oesophagien, même s’il n’existe aucun symptôme. Plusieurs degrés de gravité des oesophagites peptiques ont été écrits. Parmi les différentes classifications, la plus couramment utilisée est celle de Savary et Miller qui comprend 4 stades évolutifs :

– Stade I : oesophagite érosive ;

– Stade II : oesophagite ulcérée non circonférentielle ;

– Stade III : oesophagite ulcérée circonférentielle ;

– Stade IV : sténose peptique ou EBO.

D’après la conférence de consensus récente, lorsque les symptômes sont typiques et que le sujet est jeune, le recours à l’endoscopie n’est pas systématique. Elle doit être indiquée par contre en cas de manifestations atypiques ne permettant pas, sur de simples critères cliniques de faire le diagnostic. En cas de symptômes d’alarme, tels qu’amaigrissement, dysphagie, hémorragie ou anémie, l’endoscopie s’impose également. L’apparition de symptômes de reflux au-delà de 50 ans nécessite d’emblée la pratique de l’endoscopie à la recherche des complications (EBO +++).

Il faut souligner que l’endoscopie pratiquée alors que le malade est depuis quelques semaines sous IPP, si elle permet la recherche d’un endobrachyoesophage, a l’inconvénient de méconnaître l’intensité initiale de l’oesophagite dont le caractère pronostic a été souligné plus haut.

Il vaut mieux réaliser une endoscopie à distance du traitement, si cela est possible.

PHmétrie des 24 heures :

Elle permet un diagnostic direct par l’enregistrement du reflux à l’aide d’une sonde positionnée dans l’oesophage pendant 24 heures.

L’intérêt de cette méthode est double :

– elle permet une quantification du reflux et différencie ainsi le reflux physiologique du reflux pathologique ;

– son intérêt essentiel réside dans le diagnostic des formes atypiques puisqu’elle permet d’établir un lien de causalité entre le reflux gastrooesophagien et le symptôme même s’il est inhabituel : le patient pendant l’examen dispose en effet d’un marqueur d’événement qui permet de corréler les symptômes et les épisodes de reflux acide.

Il faut souligner que la pHmétrie oesophagienne ne reconnaît que le reflux acide. Les remontées de contenu gastrique non acides ne sont pas reconnues par cette technique.

Impédancemétrie oesophagienne :

L’impédancemétrie oesophagienne est une nouvelle technique très prometteuse complémentaire de la pHmétrie à laquelle elle peut être associée, qui permet de détecter les remontées gazeuses ou liquides dans l’oesophage. Un reflux non acide peut donc être facilement reconnu, complétant ainsi les informations de la pHmétrie traditionnelle. Encore peu répandu, son intérêt potentiel devrait déterminer son développement rapide, limité pour le moment par son coût.

Manométrie oesophagienne :

La manométrie oesophagienne permet de mesurer le péristaltisme oesophagien et le tonus du sphincter inférieur de l’oesophage. Elle n’a pas d’intérêt en pratique clinique courante. Elle est à prévoir que si le traitement chirurgical est proposé (cf. infra).

COMPLICATIONS :

Elles peuvent être graves, mais fort heureusement rares.

Sténose peptique :

Elle siège à la jonction des muqueuses gastrique et oesophagienne. Sa fréquence est mal connue, variable selon les auteurs, entre 1 et 10 %. La sténose peptique complique rarement un reflux ancien et connu. La sténose se révèle souvent par une dysphagie qui fait découvrir le RGO peu symptomatique jusqu’à présent. La première préoccupation est d’éliminer formellement l’hypothèse d’une prolifération cancéreuse par des biopsies. La dysphagie est une indication formelle à l’endoscopie.

Endobrachyoesophage ou oesophage de Barrett :

Figure 1. Endobrachyoesophage.
Figure 1. Endobrachyoesophage.

Il s’agit d’une métaplasie gastrique de l’épithélium oesophagien malpighien qui apparaît lors des phénomènes de cicatrisation des ulcérations oesophagiennes induites par le reflux. Sa prévalence, difficile à évaluer, pourrait être de l’ordre de 10 % des patients porteurs d’un RGO chronique. Dans la définition classique de l’EBO, la métaplasie devait mesurer au moins 3 cm de hauteur, circonférentielle à partir de la ligne Z.

Plusieurs types histologiques d’EBO (cardial, fundique et intestinal) sont décrits, mais seuls ceux associés à une métaplasie intestinale sont actuellement considérés comme véritables, car associés au risque de dysplasie.

À côté de cette définition classique, on parle désormais d’EBO court, dont la hauteur est inférieure à 3 cm, non circonférentiel et dont la reconnaissance n’est pas toujours très facile, notamment en cas de hernie hiatale associée.

L’inconvénient de ces EBO court est de comporter également un risque de dégénérescence lorsqu’il existe une métaplasie intestinale. Le potentiel évolutif de l’EBO est en effet le cancer.

Figure 2. Endobrachyoesophage et sténose.
Figure 2. Endobrachyoesophage et sténose.

Le risque d’apparition d’un adénocarcinome est multiplié par 40 comparativement à la population générale. Trop souvent encore, le cancer compliquant l’EBO est découvert en même temps

que l’EBO lui-même.

Lorsque l’EBO est connu, il est admis actuellement qu’une surveillance endoscopique tous les deux ans est nécessaire avec, chaque fois, de nombreux prélèvements biopsiques pour éliminer une dysplasie de haut grade.

Il n’y a pas de symptôme clinique spécifi que de l’EBO qui est donc une découverte de l’endoscopie, ce qui explique la nécessité de l’endoscopie à partir de l’âge de 50 ans pour éliminer cette complication (Fig. 1 et 2, voir également fi gures dans le cahier couleur).

TRAITEMENT :

Les objectifs thérapeutiques du traitement du RGO sont le soulagement des symptômes avec si possible un retour à une qualité de vie normale et d’autre part en cas de lésions peptiques, la cicatrisation des lésions et la prévention des récidives en cas d’oesophagite sévère ou compliquée.

Le traitement est donc toujours médical et parfois chirurgical.

Les mesures hygiénodiététiques ont également un intérêt, plus modeste.

Mesures hygiénodiététiques :

La mesure la plus importante est la surélévation de la tête du lit pendant le sommeil. Les autres mesures (perte de poids, arrêt de l’alcool, du tabac, régime pauvre en graisse) ont une efficacité moins prouvée, mais constituent un bon appoint thérapeutique.

Traitement médical :

Les antiacides et les alginates ont une efficacité démontrée, mais limitée dans le temps, et sont souvent utilisés en automédication.

L’insuffisance de ce traitement déclenche souvent la consultation.

Les prokinétiques n’ont qu’une efficacité partielle.

Le seul d’efficacité documentée, le cisapride, a été retiré pour cette indication en raison de risques de troubles du rythme cardiaque.

Le traitement essentiel du reflux est donc représenté par les antisécrétoires. Les anti-H2 ont été rapidement supplantés dans cette indication par les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) qui doivent être préférés en raison de leur meilleure efficacité prouvée. L’implication de l’Helicobacter pylori dans la physiopathologie du reflux n’est pas établie et l’éradication de ce germe, s’il est présent, ne doit pas être systématique dans le cadre du traitement du reflux.

Stratégie initiale :

En cas de symptômes typiques mais modérés et espacés dans le temps, les antiacides alginates et anti-H2 faiblement dosés peuvent être proposés associés aux mesures hygiénodiététiques et posturales.

En cas de symptômes typiques mais plus rapprochés (plus d’une fois par semaine), et si le sujet à moins de 50 ans, sans symptôme d’alarme, un traitement continu pendant environ 4 semaines à l’aide d’un IPP à demi ou pleine dose ou un anti-H2 peut être proposé. En cas de succès, un essai d’arrêt peut être tenté. En cas de rechute, une fibroscopie doit être faite pour préciser les indications.

Une endoscopie doit être réalisée à partir de 50 ans de façon systématique, en première intention, et bien entendu si un syndrome d’alarme (dysphagie, hémorragie) est présent. En l’absence d’oesophagite ou de lésions peptiques de bas grade (stade I et II), un traitement IPP à pleine dose peut être proposé pendant 4 semaines.

En cas d’oesophagite sévère ou de complication (stade III et IV), le traitement doit être poursuivi au moins 8 semaines avec un contrôle de l’évolution endoscopique. En l’absence de cicatrisation ou de rémission symptomatique, une majoration des doses doit être envisagée.

En cas de manifestations extradigestives, il faut utiliser une dose standard pendant 4 à 8 semai nes, à doubler éventuellement en cas d’échec thérapeutique.

Stratégie au long cours en dehors des complications :

Le traitement initial doit être arrêté s’il permet la disparition des symptômes, sauf s’il existe une oesophagite de haut grade compliquée. Dans le cas fréquent de récidive espacée, le patient peut être seulement traité à la demande selon les modalités identiques à celles qui avaient permis la rémission initiale. Par contre, en cas de rechutes fréquentes, avec des symptômes gênants et retentissant sur la qualité de vie, un traitement d’entretien par IPP à la dose adaptée (demi-dose ou pleine dose) peut être indiqué. S’il existe une dépendance aux IPP, et si l’âge du patient n’est pas trop avancé, la solution chirurgicale peut être envisagée.

Traitement des complications :

La sténose peptique doit être traitée en permanence par IPP en pleine, voire double dose.

En cas de dysphagie importante, les dilatations endoscopiques (par bougie ou par ballonnet) permettent souvent d’améliorer, voire de faire disparaître, la dysphagie. En cas d’échec, la chirurgie doit être envisagée.

L’EBO symptomatique doit être traité de façon permanente par IPP à pleine dose. La décision de traiter un EBO qui n’est pas symptomatique, n’est pas clairement défi nie. En effet, il n’est pas certain que le traitement, médical ou chirurgical, diminue le risque de dégénérescence néoplasique des plages d’EBO avec métaplasie intestinale.

Les techniques de destruction par des méthodes endoscopiques (par plasma argon, par exemple) des plages d’EBO sont en cours d’évaluation et ne peuvent pour le moment faire l’objet de recommandation précise.

Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical du reflux classique par laparotomie n’avait qu’une faveur mitigée aussi bien chez les médecins que chez les patients pour plusieurs raisons : une réputation d’efficacité moyenne peut-être en raison des multiples techniques développées par de nombreuses

équipes, mal standardisées et donc difficile à comparer. L’autre explication était bien sûr la nécessité d’une laparotomie : en dehors des formes graves qui, on l’a vu, ne sont pas les plus fréquentes, la solution chirurgicale rebutait donc les patients bien soulagés par le traitement médical.

L’émergence de la chirurgie par coelioscopie qui, après quelques balbutiements techniques au début des années 1990, a atteint désormais sa maturité : de nombreuses études démontrent la faisabilité de cette chirurgie par voie coelioscopique, son innocuité et surtout son efficacité.

La réalisation d’une valve à visée antireflux est maintenant considérée comme la technique chirurgicale de référence dans le traitement du reflux. Les autres techniques doivent donc être abandonnées. Le choix se pose simplement entre la réalisation d’une valve complète de 360° ( intervention de Nissen) ou bien une valve incomplète de 270°. La supériorité de l’une ou l’autre technique n’a pas été établie formellement.

Bilan préopératoire :

La pHmétrie n’est indiquée qu’en cas d’absence de lésion peptique au niveau de l’oesophage pour affirmer formellement le reflux avant l’intervention.

La manométrie, en revanche, semble intéressante à titre préopératoire pour apprécier la qualité de la motricité oesophagienne, connaissance utile en cas de dysphagie postopératoire prolongée.

Les conséquences de la confection d’une valve sont en effet une dysphagie postopératoire qui dure en règle trois semaines à un mois, parfaitement régressive. Il existe quelques cas de dysphagie prolongée dont le mécanisme n’est pas toujours très bien compris. Dans des cas exceptionnels, la dysphagie est suffisamment importante et persistante pour faire envisager une réintervention.

Sous coelioscopie la mortalité opératoire avoisine zéro, et la morbidité est très faible. Les résultats sont bons avec 90 % de bons résultats.

L’intervention peut générer quelques effets secondaires indésirables : sensation de petit estomac, difficulté ou impossibilité d’éructer. Il existe parfois une tendance diarrhéique post opératoire dont le mécanisme physiopathologique pourrait se rapprocher du dumping syndrome des anciennes vagotomies (cette dernière pouvant être accidentelle lors de la fundoplicature).

Malades à opérer :

L’indication chirurgicale s’envisage chez les patients porteurs d’un RGO chronique sans comorbidité notable, qui présentent soit des complications importantes de leur reflux (oesophagite de haut grade, EBO) ou qui sont dépendants aux IPP, imposant un traitement au long cours par IPP.

Les mauvais candidats à la chirurgie sont les RGO intermittents ou modérés dont les symptômes de reflux sont associés à des phénomènes dyspeptiques qui risquent de s’aggraver après la chirurgie.