Ulcère gastroduodenal chronique

1- Définition et comparaison entre UD et UG :

• Perte de substance gastrique ou duodénale d’origine non tumorale

• Maladie chronique (MUGD) évoluant par poussées aiguës récidivantes

– Ulcère duodénal (UD)

– Ulcère gastrique (UG)

• Sujet âgé: ulcères souvent asymptomatiques et révélés par une complication (hémorragies ou perforation). Rôle favorisant de la prise d’AINS chez le patient de plus de 65 ans.

Ulcère gastroduodenal chronique
Ulcère gastroduodenal chronique

2- Étiologie :

• Déséquilibre entre les facteurs agressifs (acidité gastrique, pepsine, acides biliaires, enzymes pancréatiques) et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique (mucus, bicarbonates, flux sanguin, prostaglandines, facteurs de croissance, renouvellement cellulaire)

• Helicobacter pylori est retrouvé chez 90% des UD (70% en cas de UG). Il est un des facteurs majeurs dans l’ulcérogenèse, en complément de la sécrétion acide gastrique.

• Les traitements gastrotoxiques comme les AINS ou l’aspirine peuvent être responsables d’ulcères, plus souvent gastriques que duodénaux, ou aggraver des ulcères préexistants.

Facteurs de risque :

• Démontrés: hypersécrétion acide (notamment au cours du syndrome de Zollinger-Ellison), infection à H. pylori (pour UD, pour UG), tabagisme, prise de médicaments gastro-toxiques (AINS, aspirine), antécédents familiaux de MUGD, pancréatite chronique (UD), cirrhose

• Possibles: corticoïdes (fortes doses prolongées), groupe sanguin O

• Très peu ou non probables: épices, alcool, caféine, paracétamol

3- Signes cliniques :

• Douleurs

– Habituellement, crampes ou brûlures épigastriques survenant 1 à 3 h après les repas, calmées par l’alimentation, les anti-acides ou les anti-sécrétoires, réveillant volontiers le patient en fin de nuit. Ces douleurs ont volontiers un caractère périodique.

– Parfois, douleurs vagues, à type d’inconfort digestif, de crampes, de faim douloureuse

• Dyspepsie, pyrosis

• Vomissements post-prandiaux (inhabituels, doivent faire rechercher une sténose pyloro-duodénale)

• Signes de complications (plus grande fréquences des formes asymptomatiques révélées par une complication chez les patients prenant un traitement par AINS)

– Perforation (douleur abdominale intense rapidement diffuse)

– Hémorragie (hématémèse, méléna, plus rarement anémie ferriprive)

4- Examens Paracliniques :

Examens biologiques :

• Anémie ferriprive (d’abord éliminer une cause colique avant de l’attribuer à l’ulcère)

• Mise en évidence d’une infection par H. pylori (culture des biopsies, test rapide à l’urée, sérologie)

• Etude de la sécrétion gastrique et dosage de la gastrinémie (uniquement si recherche d’un ZE)

Fibroscopie œso-gastro-duodénale, permet de localiser l’ulcère et de réaliser des biopsies

Anatomie pathologique :

• Perte de substance muqueuse atteignant la musculeuse

• Diamètre de l’ulcère fréquemment > 5 mm

• H. pylori présent (biopsies antrales) dans plus de 90% des UD et plus de 75% des UG

5- Diagnostic :

Diagnostic + :

• Endoscopie (sensibilité > 95%)

• Biopsies perendoscopiques

– Dans l’antre à la recherche de H. pylori

– Sur les berges de l’ulcère en cas d’UG (++, diagnostic différentiel de l’ulcéro-cancer)

Diagnostic différentiel :

• Cancer à forme ulcérée en cas d’UG. La répétition de l’endoscopie et des biopsies après le traitement médical est impérative.

• Reflux gastro-œsophagien

• Dyspepsie non ulcéreuse

• Gastrites aiguës (médicamenteuses, allergiques, infectieuses…)

• Lithiase biliaire

• Pancréatite

• Angor =>infarctus postero-diaphragmatique: signes vagaux.

• Atteinte gastrique de la maladie de Crohn