Maladie générales en ophtalmologie

 

* TOXOPLASME OCULAIRE : choriorétinite récidivante ; hyalite. Se manifeste par des myodésopsies et une baisse de l’acuité visuelle. Au FO, foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique

1- Sclérose en plaque :

A- Neuropathie :

* Acuité visuelle (-) ; douleur rétrooculaire ; RPM direct (-)

* L’examen au fond d’œil est normal (neuropathie rétrobulbaire)

* Champs visuel : scotome central ou coeco-central

* Phénomène d’Uhthoff : thermolabilité des axones démyélinisés

B- Atteinte oculomotrice :

* Paralysie du VI 

* Ophtalmoplégie internucléaire (très évocatrice)

rétinopathie diabétique préproliférante

Rétinopathie diabétique préproliférante

2- HTA :

A- RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE :

– Le premier signe est la diminution du calibre artériel (vasoconstriction)

– Hémorragies rétiniennes en flammèche

– Œdème maculaire associé à un exsudat sec (profond) qui traduit la rupture durable de la barrière hémato-rétinienne (BHR) -> disposition stellaire (étoile maculaire)

– Œdème papillaire (-> agrandissement de la tache aveugle)

– Nodules cotonneux (occlusion artériolaire) : régresse après traitement de l’HTA

– Hémorragie rétinienne profonde (occlusion des artérioles -> infarctus rétinien)

– La baisse de l’acuité visuelle est rare

B- CHOROÏDOPATHIE HYPERTENSIVE :

– Ischémie et nécrose de l’épithélium pigmentaire par occlusion chorio-capillaire

– Phase aiguë -> tache d’Elschnig (petites taches pigmentées profonde)

– Décollement de la rétine exsudatif du pôle postérieur

C- ARTÉRIOSCLÉROSE :

– Accentuation du reflet artériolaire au fond d’œil dû à l’épaississement pariétal

– Signe de croisement (la veine rétinienne est écrasée par l’artère et dilatée en amont)

Préthrombose -> hémorragie rétinienne au niveau du digne croisement

– Occlusion veineuse rétinienne

D- CLASSIFICATION :

* Stade I : artères gèles brillante

* Stade II : signe de croisement

* Stade III : hémorragies rétiniennes et de nodules cotonneux ; dilatation veineuse

* Stade IV : œdème papillaire

3- Diabète :

* Les phénomènes oedémateux prédominent dans la macula ; les phénomènes occlusifs affectent surtout la rétine périphérique (ischémie -> néovaisseaux)

* Les exsudats secs sont secondaires à la précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans l’épaisseur de la rétine ; sont habituellement disposés en couronne (exsudats circinés)

* Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (AMIR) : dilatation et télangiectasies vasc

* Rétinopathie non priliférante : hémorragies intra-rétiniennes punctiforme, microanévrismes, exsudats secs, œdème maculaire cystoïde (OMC) ou non ; nodules cotonneux

* R. préproliférante : veines dilatées irrégulière « en chapelet »; ischémie périphérique ; hémorragies intra-rétiniennes importantes ; AMIR

* R. proliférante : néovaisseaux ; rubéose irienne (néovaisseaux iriens)

* Complications de R. proliférante : HIV (néo-vx prépapillaires) ; glaucome (rubéose irienne) ; décollement de la rétine par traction (néo-vx prépapillaires)

* Autres complications : maculopathies (œdème ; ischémie)

* Causes de cécité : œdème maculaire (cystoïde ou non) ; maculopathie ischémique ; exsudats sec centraux fovéolaires ; décollement de rétine ; glaucome.

* L’angiographie est indiquée dès qu’il existe un RD au FO et n’est pas systématique chez tout diabétique ; elle précise mieux l’étendu de l’ischémie rétinienne et l’heure du laser.

* La photocoagulation panrétinienne au laser est le traitement spécifique de la R. proliférante. Le traitement doit être urgent si apparition de néovaisseaux prérétinienne.

* Traitement par laser de la maculopathie : indiqué en cas d’œdème si l’existe une (-) de l’acuité visuelle importante et prolongée ; en cas d’exsudats secs ; le TRT n’est pas urgent.

4- Les autres complications :

* Infectieuses : orgelet récidivant ; blépharite ; dacryocystite

* Cristallin : Cataracte ; presbytie précoce

* Paralysie oculomotrice

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medical Actu

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