Valvulopathies

 

1- Rétrécissement mitral :

* Le RAA représente la quasitotalité des étiologies de RM (2 ans après le RAA)

* Syndrome de Lutembacher : associe un RM et une CIA.

* Syndrome d’Ortner : compression du nerf récurrentiel gauche secondaire à l’ectasies de l’OG => dysphonie (il est très rare)

* La pression télédiastolique du VG reste inchangée (il n’y a pas d’insuffisance ven-triculaire dans le RM pur).

* L’hémoptysie est un signe classique de RM ; la dyspnée est le maître symptôme

* Rx : arc moyen gauche convexe en double bosse (la partie supérieure correspond à l’infundibulum pulmonaire et la partie inférieure à l’auricule gauche).

* Cardiomégalie avec pointe sus-diaphragmatique s’il existe une dilatation du VD

* Silhouette mitral : aspect triangulaire

* Echo mode TM : mouvement paradoxal de la petite valve mitrale

* L’ETO est indispensable : pour le choix thérapeutique et pour rechercher des thrombi intra-auriculaire.

* Les résistances artérielles pulmonaires sont normales en cas d’HTAP post capillaire (augmentation en cas d’HTAP mixte -> stade plus tardif)

* La fibrillation auriculaire est fréquente ; sa survenue n’est pas corrélée au caractère serré du RM.

* Le RM est la valvulopathie qui se complique le moins d’endocardite bactérienne

* Le poumon mitral, réalisant une véritable hémosidérose se complique volontiers de surinfections bronchiques à répétition, d’infarctus pulmonaire et d’hémoptysie.

* Traitement curatif : valvuloplastie mitrale percutanée (dilatation mitrale)

* Indications du traitement anticoagulant : fibrillation auriculaire (même un seul épisode paroxystique) ; antécédents d’embolie systémique ; OG très dilatée (+/-).

AUSCULTATION :

Rythme de Durozier avec :

– Un éclat de B1 au foyer mitral

– Claquement d’ouverture mitrale (COM) perçu parés B2 ; il traduit la mise en tension brutale des cordages remaniés

– Roulement diastolique qui début avec le COM, va decrescendo puis se renforce en fin de diastole (renforcement présystolique)

NB : les signes auscultatoires augmentation en cas de décubitus latéral gauche

2- Insuffisance mitrale :

* Le VG est dilaté sans hypertrophie (surcharge de type diastolique pur). Les résistances à l’éjection (post-charge) sont baisse (d’où l’absence d’hypertrophie du VG).

* C’est une maladie auto-entretenue : la dilatation du VG => aggrave l’IM

* ECG : hypertrophie auriculaire gauche (onde P bifide en DII et biphasique en V1) ; surcharge ventriculaire gauche diastolique (onde T ample positives en V5-V6)

* La coronarographie (bilan pré-op) est systématique si présence d’angor ou de sujet > 40 ans et/ou avec de nombreux facteurs de risque vasculaires.

* Rx : AIG allongé, plongeant (dilatation du VG)

+ BARLOW : les valves sont épaissies, myxoïdes, flasques avec ballonisation ; nette prédominance de la PVM ; les cordages sont allongés (se rempotent souvent !). Le prolapsus s’accompagne d’une fuite mitrale +/- importante et typiquement en télé-systole. Femme (+++) ; majorité asymptomatique ; formes symptomatiques avec riche cortège de signes fonctionnels ; douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée, lipothymie, profil psychologique. ECG le plus souvent normal ; parfois ondes T négatives… (ischémie du muscle papillaire du pilier post). Echo : déplacement télé-systolique des 2 feuillets de la VM vers la paroi de l’oreillette gauche (en hamac)

AUSCULTATION :

* Le souffle d’IM est holosystolique ; en jet de vapeur (parfois piaulant) ; irradiant vers l’aisselle (prolapsus de GVM) ou vers le sternum (prolapsus de PVM)

* N’est pas renforcé après les diastoles longues

* Il est mal corrélé à l’importance de la fuite : un souffle important correspond à une fuite importante mais l’inverse n’est pas vrai

* Roulement diastolique mitral d’hyperdébit => fuite importante

* Galop protodiastolique (B3) : signe d’IVG

* Maladie de Barlow : click mésosystolique suivi d’un souffle télé-systolique

Valvulopathies

Valvulopathies

3- Rétrécissement aortique :

* RA dégénératif : maladie de Monckeberg

* Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont en rapport avec l’extension des atteintes calcaires de la valve vers le septum.

* La présence de signes fonctionnels traduits toujours un RA serré. Mais même un RA serré peut être asymptomatique.

* La dyspnée d’effort est tardive dans l’évolution (angor et syncopes plus précoces)

* NB : dans le RA serré d’origine rhumatismal le B2 peut être conservé

* ECG : HVG avec surcharge de type systolique (négativation des ondes T en V5-V6) ; il faut rechercher systématiquement l’augmentation de PR (BAV) ; Holter (troubles du rythme)

* Rx : dilatation de l’aorte initiale et hyperconcavité de l’arc moyen gauche (?)

* Aucun signe n’est spécifique de rétrécissement aortique à l’échographie

* Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique (c’est-à-dire touchant aussi bien le septum que la paroi postérieure) ; l’importance de l’hypertrophie est mal corrélée au degré de sténose aortique

* RA serré : Une surface aortique < 1 cm² ; gradient moyen (VG-Aorte) > 40 mmHg

* Coronarographie : systématique dans le cadre de bilan pré-op en cas de l’existence d’un angor ; sujet > 40 ans ou facteurs de risque vasculaires associés

* ECG d’effort : formellement contre-indiqué en cas de RA symptomatique ; indiqué (+++) si RA serré symptomatique.

* Survie moyenne spontanée :

+ angor -> 4 ans

+ syncope -> 3 ans

+ insuffisance cardiaque -> 2 ans

+ OAP -> 6 mois

* Le gradient VG/Aorte dépend du degré de sténose et de la fonction systolique

* Augmentation de la post-charge => altération de la fonction diastolique puis systolique

AUSCULTATION :

* Le premier bruit (B1) est souvent diminué

* Click proto-systolique si les valves sont restées souples

* Le souffle est mésosystolique de timbre rude et râpeux ; max au foyer aor-tique ou au bord gauche du sternum ; irradiant aux carotides

* Il est renforcé après les diastoles longues (en cas d’arythmie)

* Le B2 est normal dans le RA peu serré ; diminution ou aboli dans le RA serré

* Présence du B4 audible (galop présystolique) : ce galop est dû à l’HVG et ne traduit pas l’insuffisance cardiaque.

* RA serré : B2 diminution ou aboli ; dédoublement de B2 à la base (les sigmoïdes aortiques se ferment plus tardivement).

4- Insuffisance aortique :

* Syndrome de Laubry-Pezzy = IA + CIV (congénital)

* Devant une douleur thoracique l’apparition d’un souffle d’insuffisance aortique non connu a une grande valeur diagnostique en faveur de dissection aortique

* Maintient d’un débit systémique normal grâce à une hypertrophie–dilatation du ventricule gauche. L’hypertrophie est donc adaptée à la dilatation

* Signe de Musset : mouvement de la tête rythmé part le battement cardiaque

* Angor fonctionnel : deux mécanismes -> chute de la pression aortique diastolique et HVG ; il est volontiers nitrorésistant

* Une pression diastolique < 50 mmHg traduit une insuffisance aortique sévère

* ECG : HVG avec surcharge de type diastolique ; le bloc incomplet est fréquent ; par contre le BBG complet est rare sauf en cas de RA associé.

* Rx : arc moyen gauche hyperconcave ; dilatation de l’aorte ascendante (arc supérieur droit) ; élargissement de l’AIG avec pointe plongeante sous le diaphragme.

* Radioscopie : signe de la sonnette (pédicule aortique hyperpulsatile)

* Coronarographie : même chose que le RA

* Les 2 meilleurs facteurs pronostiques sont l’âge et la taille du VG ; à rapporter à la surface corporelle.

* La nifédipine et les IEC permettent de favoriser l’éjection dans l’aorte plus tôt que la régurgitation et diminuent la dilatation du VG

AUSCULTATION :

* Souffle protodiastolique ; max fréquemment le long du bord gauche du sternum ; irradiant vers la pointe ou la xiphoïde. Timbre doux, aspiratif 

* Souffle systolique au foyer aortique fréquent (même en absence de RA)

* Pistol-shot : claquement mésosystolique perçu en région sous clavière ; il traduit le jet systolique vigoureux sur la paroi aortique (IA importante)

* Roulement diastolique de Flint : au foyer mitral ; traduit la fermeture partielle de la valve mitrale (RM fonctionnel)

5- Prothèse mécanique :

* la prothèse mécanique la plus utilisée actuellement est la prothèse à double ailette pivotante type Jude médicale.

* Pour les valves à billes (Starr-Edwards) on entend un éclat du bruit d’ouverture et pour les autres valves mécaniques on entend un éclat du bruit de fermeture (B1 ou B2)

* En position aortique : souffle éjectionnel (2/6e) constant

* En position mitrale : roulement diastolique inaudible ou très faible

* Jamais de souffle de régurgitation : toujours pathologiques

* Nécessité de prévention de l’endocardite d’Osler

* Endocardite infectieuse précoce sur prothèse : le germe habituelle est le Staphylococcus à coagulase négative.

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medical Actu

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