Aldostérone plasmatique

Sécrétée par la corticosurrénale, l’aldostérone agit sur le tube contourné distal et provoque une réabsorption du sodium, une excrétion de potassium et d’ions H+.
Sa sécrétion est sous la dépendance du système rénine-angiotensine.
Son dosage est couplé à celui de la rénine.
Elle est parfois appelée « hormone de l’hypertension » et c’est à ce titre qu’elle est dosée.

Indications :

Recherche d’un hyperaldostéronisme primaire suspecté devant une HTA, une polyurie-polydypsie, des accès de faiblesse musculaire avec hypokaliémie.

Prélèvement :

Vérifier que le patient a bien suivi le régime prescrit, normosodé et enrichi en potassium (3 à 4 g/j), depuis au moins une semaine.
Recueillir les urines pour dosage de contrôle de la natriurie (elle doit être > 100 mEq/24 h).
S’assurer que le patient a bien arrêté les bêtabloquants depuis une semaine, les diurétiques, les IEC et les AINS depuis quinze jours, la spironolactone depuis six semaines, comme cela lui a été prescrit.
Réaliser deux prélèvements de 5 mL de sang sur héparine ou EDTA :
• le premier à 8 h du matin, sur le patient couché depuis la veille au soir (ou au moins depuis 1 h) ;
• le second après 1 h de déambulation.
Demander que soient dosées aldostérone et activité rénine plasmatique (ARP) dans les deux prélèvements.

Valeurs usuelles :

• Sujet couché (en régime normosodé) :
de 10 à 100 pg/mL (de 28 à 280 pmol/L)
• Sujet debout (en régime normosodé) :
de 70 à 300 pg/mL (de 200 à 800 pmol/L)
• Chez l’insuffisant cardiaque, l’aldostéronémie peut atteindre 3 000 pg/mL (8 322 pmol/L).

Facteurs de conversion
ng × 2,77 = pmol
pmol × 0,36 = ng

Clinique :

Hypoaldostéronismes :

Une diminution de l’aldostéronémie (avec rénine élevée) s’observe dans les insuffisances surrénales lentes primaires (maladie d’Addison) où l’aldostérone est < 10 pg/mL en position couchée.
L’aldostérone est normale dans les insuffisances surrénales d’origine haute hypophysaire.

Hyperaldostéronismes :

Hyperaldostéronismes primaires :

L’hypersécrétion d’aldostérone entraîne :
• une réabsorption de sodium, d’où une hypervolémie et une hypertension ;
• une excrétion de potassium, d’où une kaliémie < 4 mEq/L avec kaliurie conservée (> 30 mmol/24 h) ;
• une excrétion d’ions H+ d’où une alcalose.
Le diagnostic d’hyperaldostéronisme, suspecté en cas d’HTA avec hypokaliémie est porté sur l’élévation de l’aldostérone plasmatique > 145 pg/mL contrastant avec une activité rénine effondrée, non stimulable (< 5 pg/mL après 1 h d’orthostatisme).
L’hyperaldostéronisme primaire est dû soit à un adénome unilatéral de la corticosurrénale (syndrome de Conn), curable par la chirurgie, soit à une hyperplasie des deux glandes, relevant d’un traitement médical.
La distinction entre adénome et hyperplasie est difficile, assurée par des services spécialisés au moyen de tests dynamiques et d’examens d’imagerie spécifiques.

Hyperaldostéronismes secondaires :

Les hyperaldostéronismes secondaires sont de loin les plus nombreux.
La plupart sont dus à une hypersécrétion de rénine due à une déplétion sodée (diurétiques) ou une hypovolémie (insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique). L’aldostérone n’est pas dosée dans ces situations.
Certains, rares, sont dus à une diminution de la perfusion rénale par sténose de l’artère rénale (dysplasique ou athéromateuse) augmentant l’activité rénine. Ils se traduisent par une hypertension avec hypokaliémie et élévation de l’aldostérone (3 à 5 fois les valeurs normales).

Remarques :

• L’aldostéronémie est basse dans les intoxications chroniques par la glycyrrhizine (prise excessive de réglisse, de pastis sans alcool) qui provoque, comme le syndrome de Conn, une hypertension avec hypokaliémie.
• L’aldostérone reste normale dans les hypercorticismes métaboliques (syndrome de Cushing).