Traitement de l’insuffisance cardiaque chez l’adulte

Avec 120 000 nouveaux cas par an, l’insuffisance cardiaque (IC) est devenue un problème important de santé publique, qui s’amplifie avec le vieillissement de la population. Elle est caractérisée par la présence de signes fonctionnels (essoufflement, fatigue, etc.) en rapport avec un trouble de la fonction cardiaque objectivé par une imagerie ultrasonore, radiologique ou isotopique.

L’IC est aussi une authentique maladie générale par son retentissement neuroendocrinien et la limitation de certaines circulations périphériques, en particulier rénales. Elle correspond à des étiologies et des mécanismes très divers, dominés par la maladie coronaire, et, chez le sujet plus jeune, par les cardiomyopathies dilatées.

De réels progrès ont été obtenus au cours des 25 dernières années grâce au développement d’innovations médicamenteuses et techniques, et à un double effort de prévention de l’atteinte cardiaque et de son aggravation évolutive.

Néanmoins, l’IC reste une maladie grave et la mort subite un problème toujours d’actualité.

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE :

Les objectifs du traitement de l’insuffi sance cardiaque chronique (ICC) sont de :

– améliorer la tolérance fonctionnelle et la qualité de vie ;

– réduire la fréquence et la durée des hospitalisations itératives (et donc le coût de la maladie) ;

– freiner l’aggravation d’une insuffisance ventriculaire (IV), à défaut de pouvoir la prévenir ;

– en définitive, réduire la mortalité à la fois globale (qui était estimée à 50 % en 5 ans, avant l’introduction des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des bêtabloquants) et subite.

Règles générales de vie :

Les recommandations traditionnelles, comme notamment une vie calme, un régime régulier peu ou pas salé, restreint en alcool, sont toujours de mise.

La pratique régulière d’un exercice physique individuellement déterminé augmente, autant qu’elle dure, la tolérance fonctionnelle à l’effort, surtout en raison d’un « reconditionnement » musculaire périphérique.

Lorsqu’elle est possible, une « éducation thérapeutique personnalisée » a pour but de faire du malade un acteur actif de sa maladie et de ses traitements, et de lui assurer également un soutien psychologique.

L’information du malade et de son entourage immédiat concerne :

– la maladie et ses critères de surveillance : poids, diurèse, pouls, pression artérielle couchée et debout, degré d’essoufflement à l’effort ou de l’orthopnée, infiltration sous-cutanée déclive, etc. ;

– une gestion quotidienne optimale de la maladie et de ses traitements, y compris par automédication si elle est bien comprise. Outre les objectifs et les effets secondaires de chacun des médicaments, le malade doit connaître les recours thérapeutiques qui lui sont interdits : agents inotropes négatifs (antiarythmiques de classe I, inhibiteurs du calcium à double tropisme cardiaque et artériel), bêtabloquants intempestifs (même par voie oculaire), vasoconstricteurs artériels. Il doit également connaître les recours thérapeutiques qui nécessitent un avis personnalisé préalable à toute administration : anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticoïdes, lithium et antidépresseurs tricycliques (pouvant majorer le risque arythmogène), sildénafil (Viagra®) en cas d’hypotension, etc.

Il est démontré qu’une éducation thérapeutique bien comprise et suivie constitue le garant d’une bonne compliance aux traitements et obtient une amélioration fonctionnelle, une réduction de la fréquence et de la durée des hospitalisations, et probablement aussi de la mortalité.

Traitement des facteurs adjuvants :

Des facteurs adjuvants interviennent très fréquemment dans la déstabilisation de l’IC qu’ils peuvent contribuer à révéler. Un inventaire systématique est nécessaire, de même que leur correction rapide et leur éventuelle prévention.

Ces facteurs sont notamment :

– l’augmentation des besoins métaboliques de l’organisme : fièvre et infections intercurrentes, hyperthyroïdie, grossesse, etc.

– la défaillance des autres partenaires du transport systémique d’oxygène : anémie, hypoxémie, etc.

– les erreurs dans le suivi de l’IC : efforts physiques abusifs, surcharge sodée, interruption intempestive d’un traitement de l’IC ou d’une de ses causes (hypertension artérielle, ischémie coronaire, etc.) ;

– les troubles du rythme cardiaque (TRC) constituent une complication très fréquente de l’IC.

Même sur un coeur sain, un ralentissement profond ou une tachycardie extrême peuvent entraîner en quelques heures une IC clinique. La fibrillation auriculaire (FA) est la plus habituelle, la tachycardie ventriculaire hémodynamiquement la plus mal supportée. L’une et l’autre peuvent requérir une régularisation par choc électrique externe en urgence. En cas de FA, un ralentissement de la fréquence ventriculaire peut également être obtenu par amiodarone et/ou digitalique, en sachant que, surtout chez la personne âgée, ces traitements peuvent outrepasser leur but.

Traitement étiologique :

La possibilité d’un traitement étiologique spécifique est à rechercher systématiquement car susceptible de bouleverser le pronostic d’une IC.

Toutes les ICC qui ne sont pas des insuffisances ventriculaires relèvent, à un moment ou à un autre de leur évolution, d’un geste chirurgical ou interventionnel percutané : péricardite chronique constrictive, rétrécissement mitral ou tricuspidien, thrombose auriculaire ou thrombose de valve artificielle.

Les causes des insuffisances ventriculaires gauches (IVG) ou droites (IVD) sont très diverses : surcharges mécaniques (essentiellement hypertension artérielle [HTA] et valvulopathies), maladie coronaire, cardiomyopathies. Dans presque toutes les étiologies, l’hypertrophie ventriculaire (HV) représente un phénomène compensateur plus ou moins bien adapté au mécanisme causal (« remodelage »). À terme le niveau des pressions d’éjection et de remplissage ventriculaires, la stimulation des systèmes noradrénergiques et rénine-angiotensine jouent un rôle prédominant dans la genèse et également dans les imperfections de ce « remodelage » (HV « pathologique »).

Valvulopathies :

Les valvulopathies relèvent presque toujours d’un traitement spécifique. Si la correction de la pathologie nécessite un recours chirurgical, l’indication doit être portée avant que le pronostic à distance soit affecté par une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) irréversible.

Maladie coronaire :

La maladie coronaire implique les mécanismes les plus divers, affectant à la fois la contraction et le remplissage du ventricule gauche (VG).

Mécaniquement d’éventuelles séquelles posti-nfarctus sont majorées par une ischémie soit permanente, soit le plus souvent intermittente (effort, spasme, etc.), qui aggrave le caractère « pathologique » de l’HVG.

La prévention de l’IVG – objectif thérapeutique majeur au cours de la maladie coronaire – est au mieux assurée par une revascularisation dès lors qu’un territoire musculaire étendu est menacé et la plus précoce possible au stade aigu d’un infarctus du myocarde.

Au minimum, la correction des facteurs de risque (HTA, hypercholestérolémie, diabète, etc.), la prévention des accès d’ischémie, un traitement antiagrégant plaquettaire et par les statines représentent un traitement préventif de l’IC.

Cardiomyopathies :

Les cardiomyopathies (CM) constituent un groupe anatomique hétérogène selon le mécanisme intime causal : CM dilatée, CM restrictive (fibrose, infiltrations myocardiques diverses, etc.), CM hypertrophique.

L’étiologie de ces CM est le plus souvent peu ou pas connue.

Seules quelques-unes justifi ent un traitement particulier non cardiologique : maladie générale, inflammatoire ou pas, diabète, hémochromatose, sevrage d’un toxique (notamment alcool), etc.

Certaines CM hypertrophiques, dites obstructives, sont améliorées par une embolisation ou à défaut une résection du septum.

Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque chronique :

Mis à part les diurétiques et les digitaliques, les principaux médicaments de l’IC n’existaient pas ou n’étaient pas utilisés dans cette indication il y a 25 ans. Leur efficacité n’a été objectivement évaluée, et leur mode d’emploi bien codifié que dans l’IVG chronique « systolique », forme traditionnelle de l’IVG, qui correspond à l’altération de la performance systolique d’éjection de la pompe VG, avec dilatation et diminution de la fraction d’éjection (Fe < 40 %).

Traitement de l’IVG dilatée chronique :

Le tableau I représente le consensus européen actuel sur les indications des différentes classes thérapeutiques selon les classes cliniques de la New York Heart Association (NYHA). Très schématiquement :

– I : pas de trouble fonctionnel ;

– II : limitation modérée de l’aptitude physique ;

– III : gêne pour des efforts quotidiens d’intensité modérée, moindre que les efforts « ordinaires » ;

– IV gêne (quasi) permanente même au repos.

Pour un même malade le classement peut changer avec l’évolution spontanée ou traitée.

Ces recommandations thérapeutiques (I, II) ont été élaborées par des experts tenant compte essentiellement d’études « contrôlées » mais dont l’interprétation est pourtant parfois malaisée.

Certes leurs résultats sont généralement orientés dans le même sens statistique, mais les résultats chiffrés et les commentaires sont loin d’être univoques : différence selon les études dans les doses de médicaments, la durée des traitements et du suivi, l’âge moyen des malades, les étiologies de l’IC.

Par ailleurs, le nombre de malades peut être insuffisant pour atteindre la signification statistique, et il existe des biais d’inclusion (surreprésentation des cardiopathies ischémiques et du post-infarctus, sous-représentation des femmes et des sujets âgés, etc.). Enfin, les différentes classes thérapeutiques atteignent inégalement l’ensemble des objectifs thérapeutiques, mais leur complémentarité conduit généralement à une polythérapie additionnelle. L’interférence de la plupart des médicaments avec les systèmes neuroendocriniens stimulés dans l’IC n’est certainement par une coïncidence.

Médicaments interférant avec le système rénine-angiotensine :

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion :

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) de l’angiotensine I en angiotensine II (AII), mais également de la dégradation de la bradykinine, sont devenus le traitement de base d’une IVG chronique. Par leur double effet vasodilatateur artériel et veineux, ils réduisent les pressions intra-VG et freinent le « remodelage » VG.

Ils interviendraient également sur la qualité de l’HVG, notamment en inhibant le développement de la fibrose. Les IEC sont les seuls médicaments à être indiqués dans les quatre stades cliniques de la maladie, y compris chez le malade asymptomatique.

Ils atteignent tous les objectifs du traitement de l’IC, notamment une réduction durable (au moins de 4 ans) de la mortalité globale absolue (4 à 9 %), bien qu’ayant un effet modeste, voire nul, sur la survenue de la mort subite. Comme dans l’HTA, ils paraissaient moins efficaces chez le sujet noir.

Ils doivent être utilisés aux doses maximales possibles, selon la tolérance tensionnelle et rénale.

L’initiation se fait traditionnellement à doses faibles avec augmentation progressive tous les 4 à 7 jours sous surveillance répétée de la créatininémie et de la kaliémie. L’interférence IEC/acide acétyle salicylique est négligeable en pratique clinique.

Outre leurs contre-indications classiques, trois effets secondaires sont possiblement gênants :

– la t oux qui oblige le plus souvent à les arrêter ;

– l ’hypotension orthostatique qui amène à restreindre au minimum les diurétiques avant de réduire les doses d’IEC ;

– un accroissement de la créatininémie inférieur à 30 % qui n’oblige pas à l’arrêt des IEC, mais en limite les doses (et celles des diurétiques) sous surveillance renforcée de la fonction rénale et de l’ionogramme.

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) :

Ils bloquent plus complètement que les IEC la formation d’AII, mais sont dépourvus d’action sur la bradykinine. Du fait de leur bonne tolérance, ils sont unanimement recommandés comme une alternative valide aux IEC en cas de toux, voire d’hypotension ou d’insuffisance rénale. Le candésartan a montré, au moins dans une étude, un surcoût de bénéfice, en association aux IEC, en termes de mortalité cardiovasculaire et de réhospitalisation.

Autres vasodilatateurs :

Dérivés nitrés :

– En administration discontinue, ils peuvent occasionnellement être utilisés pour accroître la tolérance fonctionnelle diurne, ou prévenir une stase pulmonaire nocturne. Au long cours, leur place est très restreinte, de même que celle de l’association nitrés-hydralazine (HDZ).

Inhibiteurs calciques vasodilatateurs artériels :

– Les inhibiteurs calciques vasodilatateurs artériels quasi exclusifs ( dihydropyridines) sont sans effet délétère sur l’évolution d’une IVG et peuvent être utilisés pour renforcer le traitement d’une HTA ou d’une ischémie myocardique : nicardipine (Loxen®), amlodipine (Amlor®), felodipine (Flodil®), etc.

Bêtabloquants :

Longtemps contre-indiqués formellement dans l’IC, ils le restent en présence de signes congestifs.

Trois ont actuellement l’autorisation de mise sur le marché (AMM) dans l’IC : carvédilol (Krédex®), bisoprolol (Cardensiel®), métoprolol (Seloken®). Ils agiraient par la réduction de la PA et de l’hypertonie sympathique qui épuise les récepteurs â1 cardiaques et favorise les troubles du rythme. Ils freinent la dilatation VG et ont un effet cumulatif avec les IEC sur la mortalité totale (diminution du risque relatif de l’ordre de 35 % sur 15 mois), et surtout subite (diminution jusqu’à 45 %). Ils sont également actifs sur le sujet noir. Ils sont recommandés si le malade reste symptomatique malgré les IEC (stades II, III) et gardent chez les insuffisants coronaires une indication de principe au stade IV où leur introduction doit être néanmoins très prudente en milieu spécialisé. Il en est de même chez le sujet âgé ou recevant digoxine et/ou amiodarone, en raison du risque de bradycardie.

En dehors des contre-indications habituelles, le début du traitement se fait en règle à distance (15 jours minimum) d’une poussée congestive et toujours de façon très progressive. À titre indicatif, pour une dose cible de 10 mg de bisoprolol (Cardensiel®), la dose initiale est de 1,25 mg sous surveillance stricte pendant plusieurs heures. En fonction de la tolérance, la dose est augmentée par paliers séparés de plusieurs jours ou semaines. Le contrôle quotidien du pouls, de la PA, du poids et de la diurèse est nécessaire.

La tolérance clinique (dyspnée, fatigue) n’est souvent convenable qu’à partir du deuxième ou troisième mois. La survenue d’une poussée congestive impose la réduction des doses, sinon d’emblée l’arrêt des bêtabloquants. En cas de potentialisation des effets secondaires avec les autres classes thérapeutiques, il faut d’abord réduire les doses de ces dernières et essayer de garder le traitement bêtabloquant qui, même à doses modérées, conserve un effet préventif favorable sur la mort subite.

Diurétiques :

Ils constituent le traitement préventif et curatif de la rétention hydrosodée.

Diurétiques de l’anse :

Ils sont les plus utilisés ( furosémide [ Lasilix®] et bumétanide [ Burinex®]) en raison de leur tolérance rénale et de leur relation dose/effet à peu près linéaire. La dose quotidienne habituelle de furosémide orale est de 20 à 60 mg au stade III, doublée ou triplée au stade IV pour atteindre 1 000 mg/jour par voie intraveineuse continue dans les cas extrêmes. Aux stades II et a fortiori I, l’utilisation du furosémide ne peut être qu’occasionnelle : le malade doit apprendre à maîtriser au mieux de ses nécessités quotidiennes et de sa fatigue la complémentarité diurétiques-régime sans sel.

Un dosage du brain natriuretic peptide (BNP) apporte une information complémentaire pour le diagnostic d’IC et l’existence d’un ralentissement d’amont. Avec les diurétiques proximaux, le risque de surmortalité rythmique est réel. Une supplémentation en potassium et magnésium est nécessaire en cas de traitement prolongé ou à doses fortes. L’association au furosémide de petites doses d’un diurétique thiazidique peut pallier un phénomène d’accoutumance possible à long terme. L’administration de diurétiques ne dispense pas de l’évacuation directe d’épanchements séreux mal tolérés. En cas de déshydratation trop poussée, l’apport de sérum et de sel doit être étroitement surveillé.

Spironolactone :

Corrigeant l’hyperaldostéronisme des diurétiques proximaux, la spironolactone a le double avantage d’un effet diurétique tubulaire distal (susceptible de contrôler sans apport direct le déficit potassique des diurétiques proximaux) et d’un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone (possiblement par une action antifibrosante myocardique). De fait, son administration associée aux médicaments référents de l’IVG a permis une réduction supplémentaire de la mortalité, y compris subite.

Sa prescription aux stades III et IV est donc souhaitable à des doses habituellement modérées (12,5 à 25 mg). La surveillance régulière de la créatininémie et de l’ensemble de l’ionogramme est impérative. L’éplérénone, après une étude favorable dans le post-infarctus, est en cours d’évaluation plus complète.

Inotropes positifs :

Digitaliques :

Les digitaliques ont perdu du terrain dans le traitement de l’IC peut-être en raison d’une surmortalité par TRC ventriculaires. Ils n’entraînent pas de réduction de la mortalité globale, mais, seulement du nombre de poussées congestives et d’hospitalisations. La digoxine reste recommandée chez les malades aux stades III, IV en rythme sinusal, sous réserve de ne pas exclure les bêtabloquants. Elle est surtout utilisée comme ralentisseur de la fréquence ventriculaire en cas d’AC.

Inotropes positifs non digitaliques :

Les inotropes positifs non digitaliques ( dobutamine, sympathomimétiques, inhibiteurs de la phosphodiestérase) ont une action immédiate favorable sur la condition cardiaque mais péjorative sur le pronostic à long et même moyen termes. Ils restent encore utilisés par voie veineuse dans les formes les plus sévères pour permettre, pendant quelques jours ou semaines, un « pont » vers la transplantation.

Médicaments des troubles du rythme :

Antiarythmiques de classe I :

Les antiarythmiques de classe I sont contre-indiqués malgré leur action arythmogène ventriculaire du fait de leur action inotrope négative, comme les inhibiteurs calciques à double tropisme cardiaque et artériel.

Amiodarone :

L’amiodarone est très utilisée, du moins en France, pour prévenir et réduire tous les TRC.

Son efficacité est reconnue et elle diminue probablement également la mort subite. Néanmoins, elle influence peu ou pas la mortalité totale.

Prévention de la mort subite :

Compliquant l’évolution d’une IC, la prévention de la mort subite constitue un objectif important.

Le plus souvent attribuée à une fibrillation ventriculaire, la mort subite représente globalement près de 50 % de la mortalité totale. Le risque absolu augmente avec la gravité de l’IVG clinique et de la dysfonction VG (Fe < 40 %), et la présence de tachycardies ventriculaires spontanées ou déclenchées. Néanmoins, il n’existe pas de facteur prédictif individuel à la fois réellement sensible et spécifique. D’ailleurs, le pourcentage de morts subites par rapport à la mortalité totale est plus élevé dans les formes cliniquement les moins sévères ou précédemment améliorées (« morts rythmiques illégitimes » de l’IC). Des médicaments actuels, seuls les bêtabloquants et la spironolactone diminuent notablement ce risque.

L’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) représente actuellement le complément le plus efficace d’un traitement pharmacologique optimal.

Anticoagulants :

Ils sont dorénavant moins utilisés dans l’IVG.

La FA (a fortiori sur une oreillette gauche dilatée) constitue leur indication élective, avec les cicatrices akinétiques étendues, voire dyskinétiques, ou les thromboses localisées du VG.

Traitement de l’IVG dite « diastolique » :

Entités pas toujours bien défi nies et encore discutées, les IVG diastoliques sont caractérisées par une capacité d’éjection VG normale ou peu altérée, donc par des dimensions de la cavité VG et une Fe normales ou quasi normales.

Elles sont en rapport avec un trouble primitif du remplissage VG, le plus souvent par épaississement pariétal. Favorisée par le vieillissement, leur prévalence actuelle augmente. Les études manquent pour démontrer l’influence des traitements habituels de l’IC sur la mortalité, sauf si ces derniers corrigent un facteur causal (HTA, ischémie myocardique) ou préviennent les TRC.

Traitement des IVD chroniques :

Outre quelques cas de surcharges mécaniques congénitales ou acquises du ventricule droit, les IVD chroniques sont généralement la conséquence des HTA pulmonaires chroniques, soit par maladie pulmonaire autonome (coeur pulmonaire chronique post-embolique, insuffisance respiratoire chronique), soit le plus souvent par insuffisance cardiaque globale (ICG) chronique dont l’évolution conditionne celle des IVD.

Caractérisées cliniquement par l’importance quantitative de la rétention hydrosodée, les IVD chroniques nécessitent une utilisation plus large des diurétiques que les seules IVG.

La prescription d’anticoagulants est également plus importante en raison du risque accru de thromboses veineuses et d’embolies pulmonaires.

La possibilité d’un surdosage relatif en cas de poussée congestive hépatique doit être connue du patient.

Traitement non médicamenteux alternatif ou complémentaire :

Ils constituent un indéniable progrès thérapeutique de ces dernières années.

Électrothérapie :

Défibrillateurs automatiques implantables :

Chez les malades ayant une FE < 35 %, les défibrillateurs automatiques implantables (DAI) réduisent, sur un suivi de 2 ans, le taux de mortalité globale (baisse relative de 25 %) par une réduction de la mort subite (de près du double). Mais leurs inconvénients éventuels ne sont pas négligeables : prix, infections, déplacements de sonde, réglages défectueux, chocs inappropriés, etc. Leurs indications actuelles sont probablement trop restreintes eu égard à leur efficacité potentielle. Elles s’élargiront vraisemblablement avec les progrès techniques et économiques, en complément du traitement médical optimal de l’IC et en l’absence d’un antiarythmique « miracle ».

Stimulation multisite de resynchronisation ventriculaire :

Une stimulation simultanée VD et VG (via le sinus coronaire) resynchronise les deux contractions ventriculaires. Leur indication est portée chez les malades de stades III et IV avec une FE < 35 % et surtout ayant un asynchronisme ventriculaire dépisté par une durée de QRS > 120 ms et confirmé par échocardiographie. La réduction déjà démontrée des signes fonctionnels et des hospitalisations itératives paraît liée à l’allongement du remplissage ventriculaire. Les effets à long terme, en particulier sur la mortalité, en cours d’évaluation, paraissent favorables.

« Tout-électrique » :

Associant un DAI et un resynchronisateur, il émerge comme le traitement des formes les plus graves.

Assistances ventriculaires :

Les assistances ventriculaires de quelques heures ou jours permettent d’attendre une possible récupération myocardique : myocardite aiguë, défaillances pré- ou post-chirurgicales, intoxication médicamenteuse, etc. Les progrès technologiques permettent aussi des assistances implantées, prolongées (jusqu’à plusieurs mois, voire quelques années) et constituent des avancées vers le vieux rêve, fréquent en attente d’une éventuelle transplantation cardiaque, du coeur artificiel.

Recours chirurgicaux :

Les recours chirurgicaux, en dehors de la correction des surcharges mécaniques, de la chirurgie coronaire et de certaines anévrysmectomies, s’articulent essentiellement autour de la transplantation.

Transplantation cardiaque :

La transplantation constitue le recours ultime pour une IC réfractaire. Un âge supérieur à 70 ans, une maladie générale évolutive, un terrain psychologique inadapté sont les principales contre-indications à un geste, dont l’indication doit être sérieusement pesée eu égard à la pénurie de donneurs et aux délais d’attente croissants.

Autres recours :

Les tentatives de « réduction ventriculaire », la correction des insuffisances mitrales fonctionnelles

– dont la frontière avec les insuffi sances mitrales organiques n’est pas toujours évidente

– n’ont pas, en quelques années, trouvé une place indiscutée, de même que les « cardiomyopathies dynamiques » et la « contention VG externe ».

TRAITEMENT DES INSUFFISANCES CARDIAQUES AIGUËS :

La déstabilisation symptomatique d’une ICC marquée par une poussée congestive justifie habituellement seulement un renforcement du traitement pharmacologique, surtout diurétique IV, l’administration conjointe de trinitrine, la réduction ou l’arrêt d’un traitement bêtabloquant, la correction d’un facteur déclenchant.

Le retard des signes clinique, biologique et radiologique sur l’amélioration hémodynamique expose à un surtraitement et à un « bas débit ». À l’inverse, un oedème pulmonaire « bronchoplégique », chez un malade épuisé et désaturé en O2, réclame une assistance ventilatoire temporaire.

Une insuffisance cardiaque sévère d’apparition brutale, a fortiori sur un coeur réputé préalablement normal et brusquement dépassé, requiert le plus souvent un traitement étiologique :

– décompression péricardique sans aucun délai ;

– correction chirurgicale (dont l’heure dépend de la gravité clinique) d’une mutilation intracardiaque (endocardite bactérienne, rupture de cordage mitral, complications mécaniques de l’infarctus du myocarde) ;

– revascularisation d’un infarctus myocardique en voie de constitution ;

– embolie pulmonaire massive ;

– myocardite aiguë ;

– intoxications : dans ces cas où l’insuffisance circulatoire prédomine souvent sur les signes congestifs, l’utilisation transitoire de dobutamine ou d’amines sympathomimétiques par voie IV, un remplissage ultra-prudent, une assistance ventriculaire peuvent permettre de gagner les quelques heures ou jours nécessaires à un traitement étiologique ou une transplantation.

CONCLUSION :

Derrière une façade symptomatique assez univoque, l’IC correspond à une maladie très diversifiée, requérant toujours une enquête étiologique et la correction des facteurs déclenchants. La prévention – si elle est possible – constitue son meilleur traitement.

Le traitement de l’ICC est lourd, et la polythérapie nécessite une surveillance régulière clinique et biologique dans un double souci de sécurité et d’adaptation thérapeutique. Une timidité médicale certaine concernant les doses et les associations, la lassitude des malades interrompant plus ou moins complètement et transitoirement leurs médicaments sont compréhensibles. La coopération éclairée du malade est nécessaire.

L’avenir du traitement de l’ICC est diffi cile à cerner :

– l’application mieux documentée de la polythérapie actuelle à toutes les formes d’IV ;

– la découverte éventuelle d’une drogue plus efficace que les médicaments actuels, le mécanisme d’action logique ne se traduisant pas obligatoirement par une efficacité clinique durable.

À l’image des inotropes positifs non digitaliques et des vasodilatateurs non physiologiques, la liste est longue des médicaments laissés sur le bord du chemin : antagonistes des récepteurs de l’endothéline, des récepteurs de la vasopressine, du TNF-alpha. Des incertitudes persistent sur l’avenir des peptides natriurétiques et des inhibiteurs de l’endopeptidase, non commercialisés.

Restent dans des délais a priori raisonnables deux espoirs réels :

– la généralisation de DAI fi ables et moins onéreux pour réduire la mortalité, notamment la mort subite ;

– le développement de techniques de régénération ou de préservation des cellules contractiles du coeur et de la vascularisation myocardique par thérapies géniques et/ou cellulaires. Après une longue phase expérimentale prometteuse, les essais cliniques sont en cours.