Photosensibilité

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DIAGNOSTIC :

Un interrogatoire et un examen clinique bien conduits permettent le plus souvent d’aboutir au diagnostic. Une dermatose provoquée par la lumière est suspectée par la notion d’exposition solaire précédant l’apparition des lésions et par la topographie touchant les zones photo-exposées (visage, avant-bras, décolleté, jambes). Ces dermatoses peuvent survenir après une exposition solaire intense et/ou inhabituelle et même, dans certains cas, après une exposition solaire normale. L’inspection note la topographie et l’aspect de l’éruption.

Interrogatoire :

Les caractéristiques de l’exposition solaire sont recherchées, ainsi que le délai d’apparition par rapport à l’exposition. Les antécédents personnels, familiaux, les médicaments utilisés, l’utilisation de topiques ou l’exposition à des toxiques, le prurit, la sensation de brûlure sont précisées.

Examen clinique :

Les zones photo-exposées atteintes sont souvent délimitées nettement par les vêtements.

Jambes, dos des pieds (chez la femme surtout), décolleté, avant-bras, visage, nuque et dos des mains sont les zones les plus atteintes. L’éruption peut déborder les zones photo-exposées et atteindre les zones couvertes (mécanisme photoallergique).

Le visage peut être respecté dans la lucite estivale bénigne.

Les symptômes d’une dermatose provoquée par la lumière sont les suivants :

– lésion d’aspect monomorphe (érythème semblable à un coup de soleil). Une réaction phototoxique est en cause (penser aux médicaments et topiques sensibilisants) ;

– lésion d’aspect polymorphe (eczéma avec lésions érythématovésiculeuses, suintantes, érosives, croûteuses, mal limitées), urticaire avec papules fugaces, mobiles et migratrices, papulovésicules excoriées, cocardiformes. Une réaction photoallergique est en cause ;

– autres lésions associées ( bulles de pemphigoïde, vespertilio, etc.) ;

– fragilité cutanée avec hypertrichose et pigmentation (porphyrie cutanée tardive) ;

– chéilite fissuraire, perlèche, stomatite ( carences en vitamines, notamment PP) ;

– éphélides, lésions bigarrées, lentigos, tumeurs en faveur d’un Xeroderma pigmentosum ;

– sclérotiques bleues, hypochromie en faveur d’un albinisme oculocutané.

Examen complémentaire :

Un examen général est bien sûr nécessaire.

Un bilan hépatique, ferrique, une sérologie du VIH (virus de l’immunodéficience active) et du VHC (virus de l’hépatite C), le dosage de porphyrines dans les urines sont demandées en cas de suspicion de porphyrie cutanée tardive.

En cas de suspicion de lupus, de FAN (facteurs anti-nucléaires), une NFS (numération formule sanguine) plaquettes, une VS (vitesse de sédimentation), une urée, une créatinine sanguine, un dosage du complément et de la protéinurie des 24 heures peuvent être demandés.

Les examens complémentaires (biopsie cutanée, explorations photobiologiques) sont du ressort du spécialiste.

ÉTIOLOGIE :

Génophotodermatoses :

Rares, les génophotodermatoses sont liées à une déficience de la photoprotection. Citons le Xeroderma pigmentosum, l’albinisme, le syndrome de Cockayne, etc.

Photodermatoses métaboliques :

Porphyries :

La plus fréquente est la porphyrie cutanée tardive, apparaissant chez un patient VIH ou VHC chronique, souvent éthylique, associant hypertichose, bulles sur les zones photo-exposées après exposition solaire et hyperpigmentation.

Le diagnostic repose sur le dosage des porphyrines sanguines et urinaires.

Le traitement repose sur le Plaquenil® à faibles doses (Plaquenil® 200 mg 2×2 par semaine) et l’éviction des facteurs médicamenteux favorisants. La maladie associée est recherchée et traitée.

Les autres porphyries sont exceptionnelles.

Pellagre :

La pellagre se voit chez le sujet dénutri, en particulier l’éthylique. Elle associe une sécheresse cutanée avec atrophie et érythème, des lésions muqueuses (chéilite, stomatite, perlèche) et une photosensibilité.

Le traitement repose sur l’administration parentérale de vitamine PP (pellagra preventiva).

Les anomalies congénitales du métabolisme du tryptophane sont du ressort du pédiatre spécialisé.

Dermatoses photoaggravées :

La dermatose sous-jacente est aggravée par l’exposition solaire, qui peut déclencher des poussées.

Citons notamment le lupus, l’acné, la rosacée, le pemphigus et la pemphigoïde bulleuse, les récurrences herpétiques labiales.

L’éruption de la dermatomyosite prédomine souvent sur les zones photo-exposées (oedème palpébral liliacé, éruption du décolleté et des bras, etc.)

Photosensibilité
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Photodermatoses exogènes :

La lumière agit sur une molécule photosensibilisante présente dans la peau.

Phototoxicité :

La phototoxicité est liée aux propriétés de la molécule. Elle survient chez tous les sujets exposés dès la première exposition. À type de coup de soleil, elle se localise sur les zones découvertes, et est d’autant plus grave que la dose est importante. L’interrogatoire retrouve la notion de prise de toxique (souvent médicamenteuse) photosensiblisant (cyclines, rétinoïdes, colorants, plantes, psoralènes, etc.).

Photoallergie :

La photoallergie est liée à une susceptibilité individuelle.

Elle survient après plusieurs expositions et peut déborder les zones couvertes. Elle a un aspect plus polymorphe ( eczéma, prurigo, lichénoïde, etc.) et peut être prolongée (risque de photosensibilité rémanente). Les végétaux avec lactones sesquiterpéniques et des médicaments (phénothiazines, etc.) peuvent être en cause.

Traitement :

Le traitement repose sur l’éviction du produit photosensibilisant, sur la photoprotection (type Photoderm max®) et sur les dermocorticoïdes locaux ( Diprosone® crème à doses dégressives).

Les cas résistants ou prolongés sont confi és au spécialiste.

Photodermatoses sans agent photosensibilisant :

Il s’agit des lucites idiopathiques.

Lucites estivale et hivernale :

La lucite estivale bénigne est la plus fréquente.

Elle est davantage retrouvée chez la femme et apparaît dans les suites d’une exposition solaire intense, en pratique l’été. Elle touche les zones photo-exposées, mais respecte le visage. Elle est constituée de petites papules très prurigineuses, parfois vésiculeuses, érythémateuses.

L’éruption s’atténue au fil des expositions solaires, mais peut récidiver l’année suivante.

La lucite hivernale bénigne survient l’hiver, touche surtout le visage avec plaques papulo-oedémateuses et prurigineuses.

Le traitement repose sur la photoprotection, la prise de Plaquenil® 200 mg/j à débuter dix jours avant le départ et à continuer pendant le séjour, plus rarement la PUVAthérapie. Le traitement curatif repose sur les dermocorticoïdes.

Photodermatose printanière juvénile :

La photodermatose printanière juvénile touche le jeune garçon avec une atteinte élective de l’oreille ( papules, vésiculeuses du bord libre de l’hélix), souvent au printemps.

Il faut mettre un bonnet.

Lucite polymorphe :

La lucite polymorphe est plus rare que la lucite estivale bénigne. Elle s’oppose par certains points à la lucite estivale bénigne :

– début au printemps, pour des expositions solaires habituelles ;

– survenue maximum en quelques heures après l’exposition ;

– atteinte des zones découvertes et du visage ;

– aspect polymorphe (papules, vésicules, cocardiformes, etc.) ;

– n’a pas tendance à s’estomper au fil des expositions, mais disparaît trois semaines environ après l’arrêt de l’exposition.

Les explorations photobiologiques permettent d’affirmer le diagnostic.

Une photoprotection doit être utilisée, même dans les cas d’exposition de la vie courante.

Le traitement préventif est identique par ailleurs à celui de la lucite estivale bénigne.

Urticaire solaire :

L’urticaire solaire est rare. Il survient vers 30 à 40 ans, dans les minutes suivant une exposition solaire intense, sur des zones généralement ou occasionnellement découvertes. Il récidive durant l’été au moment d’expositions solaires de plus en plus fortes.

Les explorations photobiologiques sont indiquées.

Le traitement curatif fait appel aux antihistaminiques anti-H2, le traitement préventif à la photoprotection ou la PUVAthérapie.

Hydroa vacciniforme :

L’hydroa vacciniforme est rare, débute dans l’enfance et disparaît vers 20 ans. Après une exposition solaire prolongée, apparaissent dans les 48 heures des vésicules sur base érythémateuse, puis des croûtes avec cicatrices déprimées, surtout l’été. Le visage, le dos des mains et des avant-bras sont atteints.

Le malade est confié au spécialiste (biopsie, dosage des porphyrines, exploration photobiologique) pour un traitement le plus souvent par photothérapie.

Syndrome de photosensibilité rémanente :

Le syndrome de photosensibilité rémanente touche plutôt l’homme de la cinquantaine aux antécédents de photoallergie. La photosensibilité est extrême, empêchant parfois l’exposition à la lumière du jour. L’aspect est celui d’un eczéma sur les zones photo-exposées débordant sur les zones couvertes.

Le malade est confié au spécialiste.