1- Définition et comparaison entre UD et UG :
• Perte de substance gastrique ou duodénale d’origine non tumorale
• Maladie chronique (MUGD) évoluant par poussées aiguës récidivantes
– Ulcère duodénal (UD)
– Ulcère gastrique (UG)
• Sujet âgé: ulcères souvent asymptomatiques et révélés par une complication (hémorragies ou perforation). Rôle favorisant de la prise d’AINS chez le patient de plus de 65 ans.
2- Étiologie :
• Déséquilibre entre les facteurs agressifs (acidité gastrique, pepsine, acides biliaires, enzymes pancréatiques) et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique (mucus, bicarbonates, flux sanguin, prostaglandines, facteurs de croissance, renouvellement cellulaire)
• Helicobacter pylori est retrouvé chez 90% des UD (70% en cas de UG). Il est un des facteurs majeurs dans l’ulcérogenèse, en complément de la sécrétion acide gastrique.
• Les traitements gastrotoxiques comme les AINS ou l’aspirine peuvent être responsables d’ulcères, plus souvent gastriques que duodénaux, ou aggraver des ulcères préexistants.
Facteurs de risque :
• Démontrés: hypersécrétion acide (notamment au cours du syndrome de Zollinger-Ellison), infection à H. pylori (pour UD, pour UG), tabagisme, prise de médicaments gastro-toxiques (AINS, aspirine), antécédents familiaux de MUGD, pancréatite chronique (UD), cirrhose
• Possibles: corticoïdes (fortes doses prolongées), groupe sanguin O
• Très peu ou non probables: épices, alcool, caféine, paracétamol
3- Signes cliniques :
• Douleurs
– Habituellement, crampes ou brûlures épigastriques survenant 1 à 3 h après les repas, calmées par l’alimentation, les anti-acides ou les anti-sécrétoires, réveillant volontiers le patient en fin de nuit. Ces douleurs ont volontiers un caractère périodique.
– Parfois, douleurs vagues, à type d’inconfort digestif, de crampes, de faim douloureuse
• Dyspepsie, pyrosis
• Vomissements post-prandiaux (inhabituels, doivent faire rechercher une sténose pyloro-duodénale)
• Signes de complications (plus grande fréquences des formes asymptomatiques révélées par une complication chez les patients prenant un traitement par AINS)
– Perforation (douleur abdominale intense rapidement diffuse)
– Hémorragie (hématémèse, méléna, plus rarement anémie ferriprive)
4- Examens Paracliniques :
Examens biologiques :
• Anémie ferriprive (d’abord éliminer une cause colique avant de l’attribuer à l’ulcère)
• Mise en évidence d’une infection par H. pylori (culture des biopsies, test rapide à l’urée, sérologie)
• Etude de la sécrétion gastrique et dosage de la gastrinémie (uniquement si recherche d’un ZE)
Fibroscopie œso-gastro-duodénale, permet de localiser l’ulcère et de réaliser des biopsies
Anatomie pathologique :
• Perte de substance muqueuse atteignant la musculeuse
• Diamètre de l’ulcère fréquemment > 5 mm
• H. pylori présent (biopsies antrales) dans plus de 90% des UD et plus de 75% des UG
5- Diagnostic :
Diagnostic + :
• Endoscopie (sensibilité > 95%)
• Biopsies perendoscopiques
– Dans l’antre à la recherche de H. pylori
– Sur les berges de l’ulcère en cas d’UG (++, diagnostic différentiel de l’ulcéro-cancer)
Diagnostic différentiel :
• Cancer à forme ulcérée en cas d’UG. La répétition de l’endoscopie et des biopsies après le traitement médical est impérative.
• Reflux gastro-œsophagien
• Dyspepsie non ulcéreuse
• Gastrites aiguës (médicamenteuses, allergiques, infectieuses…)
• Lithiase biliaire
• Pancréatite
• Angor =>infarctus postero-diaphragmatique: signes vagaux.
• Atteinte gastrique de la maladie de Crohn