La plongée sous-marine attire de plus en plus de sportifs… et de moins sportifs.
Or, elle reste une activité à risques et si sa pratique est en général très bien tolérée par le coeur sain, il n’en est pas nécessairement de même pour un système cardio-vasculaire déjà éprouvé.
Même s’il s’agit d’un sport sans compétition, les contraintes physiques sont d’emblée présentes et le rôle de l’entraînement reste essentiellement technique.
Enfin, la survenue d’une défaillance clinique en plongée, même à faible profondeur, peut rapidement devenir dramatique, à l’exemple d’une simple syncope qui évolue vite vers un synonyme de mort subite.
Dans ce contexte, le cardiologue est de plus en plus souvent confronté à des demandes de la part de sujets âgés ou parfaitement désadaptés à l’effort. La visite survient même occasionnellement en urgence, l’avion à destination d’eaux paradisiaques étant déjà retenu pour le surlendemain. En effet, le certificat médical est parfois considéré par le plongeur comme une simple formalité, opinion que ne partage pas le médecin qui engage pleinement sa responsabilité.
Comme dans toute pratique sportive, la visite d’aptitude doit être complète avant de conclure à un certificat de non contre-indication.
Cependant, la plongée recèle quelques particularités qui doivent être prises en compte.
Contrairement à certaines idées reçues, la plongée en scaphandre ne représente pas une simple promenade de santé dans le bleu, avec des bouteilles sur le dos. Les contraintes cardio-vasculaires sont très présentes et parfois insoupçonnées.
Tout d’abord, rappelons l’effort physique inhérent à toute pratique sportive et qui peut devenir très intense quand les conditions de plongée sont défavorables (froid, courant, efforts de palmage dans une mer agitée…) ou en cas d’événements imprévus (incident technique ou physique dans la palanquée…). Ces efforts surviennent souvent dans un contexte de stress important, ce qui représente une agression supplémentaire pour le système cardiovasculaire.
Chaque candidat à la plongée sous-marine doit donc être capable de développer un effort physique soutenu.
En dehors de ces considérations, peu surprenantes en médecine du sport, la plongée sous-marine expose à des contraintes environnementales particulières : l’immersion, le froid, la pression, l’exposition à des gaz toxiques et l’embolie gazeuse de la décompression.
Toutes entraînent des conséquences sur le plan cardiovasculaire et nous en détaillerons les cinq principales.
Une augmentation du retour veineux :
Elle survient dès la mise à l’eau, en raison de la redistribution de la masse sanguine qui ne s’accumule plus dans les zones déclives.
Cette redistribution, d’environ 700 ml de sang, rappelle celle du décubitus et s’accompagne d’une augmentation des pressions de remplissage droites (plus de 15 mmHg) et du débit cardiaque (de l’ordre de 20 %) par la mise en jeu du phénomène de Starling. Cette conséquence est un des facteurs qui favorise la survenue d’un oedème pulmonaire.
L’augmentation du travail cardiaque justifie que toute cardiopathie symptomatique représente une contre-indication définitive à la plongée.
Par ailleurs, l’augmentation de la précharge s’accompagne d’une sécrétion de facteur atrial natriurétique, responsable d’une augmentation de la diurèse. Tout plongeur est donc un hypovolémique en puissance, avec les conséquences que cela peut représenter en termes d’hyperviscosité sanguine.
Une vasoconstriction périphérique et coronaire :
Cet effet est important et multifactoriel.
L’immersion :
Il est tout d’abord lié à l’immersion et son intensité est proportionnelle à la température de l’eau. L’immersion de la face tient une place particulière en raison du grand nombre de récepteurs situés dans la région du trijumeau et dont la stimulation entraîne un “réflexe de plongée”, où prédominent la vasoconstriction périphérique et le ralentissement de la fréquence cardiaque.
On observe donc une élévation tensionnelle transitoire lors de l’immersion.
La pression partielle en O2 :
L’autre facteur important est l’augmentation de la pression partielle en oxygène, qui augmente avec la pression ambiante et donc avec la profondeur.
Si l’on se souvient que la pression se renforce d’une atmosphère tous les 10 m, on comprend que la PaO2 double à 10 m de profondeur et quadruple à 30 m. Au-delà d’une quinzaine de mètres en plongée à l’air, la pression partielle d’O2 excède 0,3 atmosphère et l’on considère que l’Homme commence à se trouver dans une ambiance hyperoxique.
L’hyperoxie :
Cette hyperoxie, associée au froid, qui lui aussi s’accroît avec la profondeur, renforce la vasoconstriction périphérique et la bradycardie. L’oxygène est finalement le gaz le plus toxique pour le système cardio-vasculaire, en raison de l’augmentation importante de post-charge qu’il génère. A 5 atmosphères, il est responsable, chez l’animal, d’une diminution du débit cardiaque et d’une augmentation des résistances périphériques en général et coronaires en particulier. Ces effets ont été retrouvés chez l’Homme dès 2 atmosphères d’oxygène.
Rappelons alors qu’une plongée à 50 m à l’air représente une pression d’oxygène déjà élevée à 1,26 atmosphère.
La post-charge :
Enfin, l’augmentation de la post-charge a pu être responsable de véritables décompensations hémodynamiques, reproductibles par l’association froid-hyperoxie chez certains plongeurs.
Il est remarquable qu’une étude ait observé que la majorité de ces plongeurs, sains jusque-là, développaient une véritable hypertension artérielle dans leur suivi. Il semble donc exister une susceptibilité particulière vis-à-vis des conséquences hémodynamiques de la plongée chez certains sujets, en particulier les candidats à hypertension artérielle.
L’hypertension artérielle est donc considérée comme une contre-indication temporaire tant qu’elle n’est pas stabilisée.
Les conséquences :
Enfin, si la vasoconstriction concerne aussi les coronaires, il est raisonnable d’imaginer qu’elle soit susceptible de favoriser un spasme ou un phénomène de vol coronarien chez les patients porteurs d’une coronaropathie asymptomatique jusque-là. Très peu de travaux sont disponibles sur ce sujet, peu exploré à ce jour. Il a été cependant mis en évidence, pour des plongées fictives à 30 m, une augmentation des résistances périphériques et une baisse du débit cardiaque secondaire, non seulement au ralentissement de la fréquence, mais aussi à une diminution du volume d’éjection systolique.
Ces informations démontrent que l’hyperoxie, sans conséquence pour de courtes durées chez le sujet sain, n’est peut-être pas aussi anodine chez le patient athéromateux.
Si la coronaropathie est bien sûr une contre-indication logique à la plongée, le coronarien “stable” pose évidemment un problème. Aux Etats-Unis, la reprise de la plongée est possible six mois après un geste de revascularisation, contrôlé par une épreuve d’effort maximale sans ischémie résiduelle.
Une bradycardie :
L’immersion et le froid :
Déjà abordée précédemment, la bradycardie dépend, dans un premier temps, de l’immersion du corps, et en particulier de la face, dans un liquide froid. Il s’agit d’un effet direct de la stimulation des récepteurs du trijumeau, qui entraîne une réponse vagale pouvant être particulièrement intense. A ce titre, il est important de rappeler que la conductibilité thermique de l’eau est 25 fois supérieure à celle de l’air et que la thermoneutralité ne se rencontre que pour des températures d’environ 33°C, ce qui n’est jamais le cas en plongée, même sous les tropiques les plus ensoleillés. Le froid est donc un élément constant à prendre en compte.
L’hyperoxie :
Ce ralentissement de la fréquence cardiaque est, dans un deuxième temps, renforcé par l’effet direct de l’hyperoxie, qui survient avec la descente en profondeur.
Par ailleurs, il est traditionnel de considérer que la pression par elle-même favorise le ralentissement de la fréquence cardiaque, comme cela a été démontré in vitro à 1 500 m, sur des préparations de tissu atrial de plusieurs mammifères. Mais en conditions expérimentales, cet effet n’a jamais été objectivé lors de plongées expérimentales chez l’Homme, même pour les plus profondes. La pression en soi n’a donc en pratique que des effets négligeables sur la fréquence cardiaque.
Les conséquences :
Néanmoins, la bradycardie est réelle en plongée et susceptible de favoriser l’apparition de troubles du rythme dépendants du ralentissement de la fréquence cardiaque.
C’est pourquoi certaines molécules bradycardisantes sont à déconseiller chez le plongeur, les ß-bloquants restant même actuellement une contreindication aux yeux de la Fédération Française des Etudes et Sports Sousmarins (FFESSM). Cette attitude est probablement à nuancer comme nous le reverrons. Dans le même sens, et tout à fait logiquement vis-à-vis du risque syncopal, toute notion de trouble du rythme symptomatique ou connu, de même que la prescription d’un antiarythmique restent des contre-indications à la plongée.
Enfin, la présence d’un trouble de la conduction peut être renforcée par l’hypertonie vagale de la plongée et il est préférable de rester extrêmement prudent dans ce contexte. La présence d’un pace-maker n’est peut-être pas une garantie suffisante, car ceux-ci ne sont pas conçus pour résister à la pression et les premiers résultats d’une étude en cours dans notre centre montrent que les déformations de boîtiers sont fréquentes au-delà de 30 mètres, mais nous y reviendrons.
Une altération de la fonction diastolique :
Il s’agit d’un aspect très peu abordé jusqu’aux dernières plongées expérimentales profondes. Le principe en est simple : plus on descend en profondeur, plus l’air que l’on respire doit être comprimé puisque l’on doit ventiler un gaz dont la pression est identique à la pression ambiante. Or, la masse volumique de l’air augmente avec sa compression, pour passer d’environ 1,15 g/l en surface à près de 7 g/l à 50 m. Cette augmentation de masse volumique se répercute directement sur le travail ventilatoire, qui est multiplié par près de 3,5 à cette profondeur.
Ceci génère des interactions coeur-poumons, avec des effets qui se rapprochent de ceux observés lors d’une crise d’asthme (comme le pouls paradoxal) et qui témoignent des troubles du remplissage liés aux variations de pression intra-thoraciques. Ces éléments laissent entrevoir que la plongée n’est pas anodine en termes de fonction diastolique.
Les données expérimentales dont on dispose chez l’Homme sont rares, mais objectivent cependant des modifications électrocardiographiques de la repolarisation en fonction de la densité des gaz ventilés. Par ailleurs, la seule étude échocardiographique réalisée chez des plongeurs en caisson à des profondeurs importantes n’a pas permis d’objectiver une altération significative de la fonction diastolique à 350 m en Hélium-Oxygène, soit pour une masse volumique du gaz d’environ 7 g/l et donc identique à celle rencontrée à 50 m en plongée à l’air. Cet élément est rassurant, mais il ne concerne que 4 sujets sains et particulièrement entraînés. Ces résultats ne sont pas extrapolables au plongeur tout venant et, en particulier, au sujet hypertendu, confronté à l’association de l’augmentation de post-charge déjà décrite et à une altération de la fonction diastolique.
Une augmentation des pressions droites à la remontée :
Embolie gazeuse pulmonaire :
La remontée génère, de manière tout à fait physiologique, l’apparition de bulles dans la circulation veineuse.
Celles-ci sont naturellement éliminées par voie pulmonaire. Ce phénomène, potentiellement responsable d’accident embolique en cas de remontée trop rapide, reste presque sans conséquence lors d’une remontée lente, respectant les procédures de décompression.
Cependant, chez l’animal, il existe une tachycardie et une augmentation des pressions pulmonaires et ventriculaires droites dans les suites d’une décompression rapide, en raison de l’embolisation gazeuse pulmonaire de la décompression.
L’altération du débit cardiaque :
Cette situation est susceptible d’altérer le débit cardiaque, en raison de la gêne du remplissage gauche par phénomène d’interdépendance ventriculaire. Cette hypertension pulmonaire, parfaitement tolérée chez le sujet sain, peut donc être responsable d’une décompensation brutale chez un patient souffrant déjà d’une hypertension pulmonaire chronique, ou de défaillance cardiaque droite.
Tous les patients porteurs d’une hypertension artérielle pulmonaire ou d’un antécédent cardiaque droit sont donc logiquement contre-indiqués pour la plongée sous-marine.
L’embolie paradoxale :
De plus, l’association de bulles veineuses et d’une augmentation des pressions droites ne peut que favoriser la survenue d’une embolie paradoxale en cas de shunt. Ceci explique que la notion d’une cardiopathie avec shunt est une contre-indication définitive à la plongée.
Le foramen ovale perméable :
Le cas du Foramen Ovale Perméable (FOP) fait l’objet de nombreuses controverses.
En effet, si cette particularité augmente le risque d’accident de décompression d’un facteur entre 2,5 et 4,5 en fonction des séries, la probabilité reste suffisamment faible (8 < 10 000 plongées) pour qu’une politique de dépistage systématique n’ait pas été jugée nécessaire à ce jour. Cependant, la survenue d’un accident de décompression doit faire rechercher un shunt droit-gauche et contre-indiquer la poursuite de la plongée en cas de positivité.
Dans l’état actuel de nos connaissances, la mise en place d’un dispositif percutané pour l’unique motif de poursuite de la plongée loisirs, nous semble difficilement acceptable sur le plan éthique et, en tout état de cause, totalement incongrue dans un système de santé basé sur la solidarité.
Enfin, il est dans tous les cas utile de rappeler, aux plongeurs, que la remontée doit se faire suivant les procédures préconisées, mais aussi qu’il convient d’éviter les efforts musculaires et, en particulier, ceux avec compression abdomino-thoracique sur glotte fermée, dans les deux heures qui suivent une plongée.
L’examen cardiologique :
En résumé, la plongée sous-marine en scaphandre représente une contrainte certaine pour le système cardiovasculaire avec schématiquement :
– une augmentation de la précharge, et de la post-charge ;
– des répercussions prévisibles sur la fonction diastolique ;
– un risque de mort subite en cas de trouble rythmique ou conductif ;
– un risque embolique ou de décompensation droite à la remontée.
L’examen cardiologique doit donc s’efforcer de dépister les anomalies favorisant ces différents risques.
L’interrogatoire :
Toujours fondamental, l’interrogatoire doit insister sur toute pathologie potentiellement pourvoyeuse de malaise ou d’insuffisance cardiaque.
A ce titre, les antécédents personnels, mais aussi familiaux, sont très instructif
en termes de coronaropathie ou de mort subite. De même, il est nécessaire de s’intéresser aux antécédents pneumologiques, neurologiques, diabétiques ou ORL qui peuvent représenter des contreindications temporaires ou définitives.
L’hypertension artérielle tient une place particulière, de par sa fréquence et son implication en pathologie de la plongée.
Enfin, les plongeurs s’inscrivant volontiers dans la catégorie des “bons vivants”, il n’est pas inutile d’insister sur les différents facteurs de risques cardiovasculaires.
L’interrogatoire doit aussi tenir compte des motivations et des compétences techniques du plongeur, car l’attitude sera à nuancer différemment chez un candidat à la découverte de la plongée ou un plongeur chevronné, déjà largement impliqué dans cette activité.
Enfin, comme nous l’avons vu, le traitement en cours peut avoir une grande importance dans notre décision.
L’examen clinique et la paraclinique :
* Il doit être strictement normal, toute pathologie est a priori une contre-indication dans la mesure où elle serait symptomatique, y compris à l’effort. Un doute doit donc inciter à faire appel à la paraclinique.
* La prise tensionnelle ne doit pas être négligée.
* L’électrocardiogramme reste bien sûr fondamental. Outre les troubles de la repolarisation, il s’appuiera à rechercher un trouble du rythme ou de la conduction, en sachant que le bloc de branche droit incomplet, non nécessairement péjoratif, n’est pas exceptionnel chez le plongeur.
* Les manoeuvres vagales, séduisantes dans un sport aussi vagotonique, sont en fait peu prédictives des conditions rencontrées en plongée. Il en est de même pour le traditionnel Ruffier-Dickson, qui ne doit pas se substituer à un bon examen clinique et encore moins à une épreuve d’effort si elle s’avère nécessaire.
* Il semble par ailleurs raisonnable de proposer, à titre de dépistage, une épreuve d’effort systématique chez l’homme de plus de 40 ans, ou la femme à partir de 45 ou 50 ans, ainsi qu’une échocardiographie chez tous les hypertendus sévères ou anciens.
Les contre-indications :
Pour nous aider dans nos décisions, la FFESSM met à notre disposition une liste des contre-indications cardiovasculaires à la plongée à l’air. Celle-ci figure par ailleurs au dos des certificats de non-contre-indication proposés par la Fédération.
Ces contre-indications cardiovasculaires sont classées en “définitives” et “temporaires”. Cette liste n’est pas exhaustive et peut être commentée.
La notion d’un traitement anticoagulant, sans être une contre-indication en soi, doit rendre extrêmement prudent en raison de la pathologie sous-jacente qui représente elle-même souvent une contre-indication définitive.
La présence d’un pace-maker doit, comme nous l’avons signalé, rendre aussi particulièrement circonspect et, à notre sens, a priori contre-indiquer la plongée. Outre les risques de dysfonctionnements potentiels liés au pace, celui de déplacement de sonde en raison des contraintes droites n’est pas exclu. Il nous semble donc raisonnable d’interdire la plongée à un patient dépendant de son pace et, en tout état de cause, de limiter les plongées à 20 m pour les plongeurs invétérés. La nécessité d’un dispositif anti-tachycardisant ou d’un défibrillateur clôt en soi toute discussion et représente une contreindication formelle et définitive.
La contre-indication liée à un traitement par ß-bloquants peut poser une difficulté chez l’hypertendu parfaitement stabilisé avec son traitement et encore plus chez le coronarien revascularisé et indemne de toute anomalie ischémique à l’effort à 6 mois. Cette notion, plutôt française, mériterait peut-être d’être revisitée à l’ère des molécules cardio-sélectives, sous réserve d’une parfaite tolérance pulmonaire et hémodynamique à l’effort.
Enfin, à notre sens, la notion d’un accident de décompression de type labyrinthique justifie la même attitude que pour celle d’un accident cérébral.
Nous n’avons abordé dans cet article que la plongée à l’air, alors que se développent actuellement des techniques de plongée, dérivées des milieux professionnels et militaires, utilisant des mélanges suroxygénés (Nitrox) afin d’amoindrir la charge en azote, ou contenant de l’hélium (Trimix), pour diminuer la narcose à l’azote et ouvrir ainsi la voie à de plus grandes profondeurs.
Soyons pragmatiques : en dehors du FOP asymptomatique, où la plongée Nitrox peut se discuter car elle diminue le risque embolique, toutes ces plongées dites “tech” (ou “tek”) sont complexes et n’apportent à ce jour aucune sécurité à nos patients. Il s’agit en fait d’une pratique semi-professionnelle, destinée à des plongeurs sains et entraînés, encadrés par des personnes qui se doivent d’être parfaitement formées à ces techniques spécifiques.
En conclusion :
On pourrait dire que le rôle du cardiologue est décisif pour un certain nombre de cas, et qu’une bonne connaissance de la physiologie de la plongée lui permet d’adopter l’attitude la plus adaptée à la situation.
Enfin, il n’est pas inutile de rappeler à tout plongeur “cardiaque” quelques sages conseils :
– mise à l’eau progressive, surtout en eaux froides, afin de ménager la susceptibilité de la post-charge ;
– éviter les plongées “physiques” (courant, eau trouble, temps de palmage prolongé…) ;
– éviter les efforts, en particulier ceux avec Valsalva, pendant les deux premières heures après la sortie ;
– ne pas plonger seul (c’est évident), mais aussi plonger bien accompagné : par des personnes dont les compétences techniques leur permettront de lui venir en aide le cas échéant ;
– enfin, un conseil à tout plongeur, au “cardiaque” comme aux autres : ne pas plonger si l’on ne se sent pas dans son “assiette”…
