– Chez une personne au repos et en décubitus la pression intracrânienne est normalement de 10 mmHg (10 cm H2O). Elle est égale à la pression de hydrostatique du LCR.
– L’hypertension intracrânienne (HTIC) est définie par des chiffres supérieurs à 15 mmHg.
– Œdème cérébral de différents types : vasogénique (par accroissement de la perméabilité capillaire) ; cytotoxique (lésion et ballonnisation de la cellule gliale par hypoxie, hypo-osmolarité, ischémie ou produits toxiques) ; interstitiel (traversée du liquide céphalo-rachidien en excès en périventriculaire, lors des hydrocéphalies obstructives).
– Le réflexe de Cushing : est l’élévation de la pression artérielle systémique lors de l’HIC pour que la pression de perfusion du cerveau peut vaincre la pression intracérébrale.
– La rapidité d’installation de l’HIC dépend du siège de la lésion, de sa nature et de sa vitesse de croissance. Les tumeurs de la fosse postérieure entraînent rapidement une HIC ; certaines tumeurs de taille réduite entraînent un œdème péritumoral important (glioblastomes, métastases). A l’opposé certaines tumeurs à croissance lente (méningiome) peuvent atteindre un volume important avant d’entraîner une HIC.
1- Diagnostic positif :
– Céphalée : intermittente au début puis rapidement permanente ; diffuse ou localisée à un hémicrâne ou occipitale. Elle peut ne pas se manifester jusqu’à un stade avancé.
– Vomissements : faciles en jet, indépendants des repas. Ils peuvent être absents ou remplacés par des douleurs abdominales (enfant).
– Troubles visuels : diplopie horizontale par atteinte uni ou bilatérale du nerf VI (nerf oculomoteur externe), qui n’a pas de valeur localisatrice ; le flou visuel peut remplacé la diplopie. Les éclipses visuelles ou baisse de l’acuité visuelle surviennent dans l’HIC sévère ou évoluée et précèdent la cécité par atrophie optique, complication majeure et définitive de l’HIC. L’étude du champ visuel montre un élargissement de la tache aveugle de moriotte (signe précoce).
– Troubles de vigilance : troubles de l’attention, lenteur d’idéation, apathie et indifférence (patient lointain). Puis obnubilation croissante, confusion, somnolence avant l’installation d’un coma.
– Attention : les troubles du comportement et les manifestations psychiatriques sont possibles.
– Aucun de ces signes n’est constant.
– Le fond d’œil : recherche un œdème papillaire bilatéral de stase. Perte de la concavité normale de la papille. Papille saillante à bords flous, hyperhémiée ; les veines sont tortueuses et dilatées. A un stade plus avancé, hémorragies en flammèches et exsudats péripapillaires. Sa
– La normalité du FO n’élimine pas le diagnostic (nourrisson, personnes âgées, HIC aiguë).
– Autres signes cliniques : signes de localisations (crises convulsives, déficit neurologique) ; troubles neurovégétatifs (hoquet, bâillement, brady ou tachycardie)
– Chez le nourrisson : augmentation du périmètre crânien, yeux en « coucher de soleil » ; disjonction des sutures ; signes digestifs, FO normal.
– Chez l’enfant : le risque d’atrophie optique (cécité) est important ; fréquence de troubles du comportement, des troubles digestifs et des difficultés scolaires.
– Syndrome de Foster-Kennedy : associe une atrophie optique unilatérale (par compression directe) et un œdème papillaire de stase controlatéral. Il évoque une tumeur au voisinage du canal optique (méningiome de la petite aile du sphénoïde, tumeurs fronto-orbitaires).
2- Engagements cérébraux :
A- Hernies transtentorielles (au travers du foramen ovale) :
– De haut en bas, engagement de l’uncus de l’hippocampe en cas de processus expansifs, surtout temporaux
– Ces hernies compriment 3 formations : le III, le pédoncule cérébral et l’artère cérébrale postérieure.
– Expression clinique : mydriase (par atteinte du III) ; hémiplégie controlatérale ou plus rarement homolatérale ; apparition ou aggravation des troubles de conscience ; rigidité de décérébration et hémianopsie latérale homonyme controlatérale (par compression de l’artère temporale postérieur).
B- Hernie des amygdales cérébelleuses :
– Se fait à travers le trou occipital (foramen magnum) ; se voit essentiellement avec les tumeurs de la fosse postérieure.
– Grave par la compression du bulbe : troubles respiratoires avec risque de mort subite.
– Clinique : raideur de la nuque ; ou inclinaison latérale de la tête (tête guindée) avec hypertonie douloureuse des muscles cervicaux par irritation du spinal (XI). Parfois crises toniques postérieures ; les troubles de conscience sont tardifs.
C- Hernie cingulaire sous la faux du cerveau :
Tumeurs frontales ; ans sémiologie propre avec majoration des signes cliniques et des troubles de la conscience. Peut comprimer l’hémisphère controlatéral et l’artère cérébrale antérieure responsable d’une hémiplégie crurale.
D- Engagement central :
Avec détérioration rostro-caudal. Par descente globale du névraxe à travers l’orifice tensoriel. Causé par des processus supratentoriels paramédians à développement lent ou œdème cérébral bilatéral. Détérioration descendante progressive des structures du tronc cérébral.
3- Annexe :
– Radiographie du crâne chez l’enfant (HIC chronique) : impression digitiforme ; platybasie ; élargissement de la selle turcique ; érosion de la lame quatrilatère et des apophyses clinoïdes.
– La thrombophlébite cérébral : associe HIC, crises convulsives ; déficit neurologique (hémiplégie à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur).
– La malformation d’Arnold-Chiari associe hydrocéphalie + déplacement vers le bas des amygdales cérébelleuses et du bulbe à travers le trou occipital. Souvent associée à une syringomyélie, à une anomalie osseuse de la charnière cervico-occipitale (occipitalisation de l’atlas + dislocation atloïdo-axoïdienne) et une spina bifida.
– La malformation de Dandy-Walker associe hydrocéphalie par imperforation des trous de Magendie et Luschka associée à une agénésie du vermis cérébelleux.
– Une tumeur au niveau de la queue de cheval peut causer une HIC par hydrocéphalie.
4- Traitement :
– Eviter l’hypoxie et l’hypercapnie qui aggravent l’œdème cérébral.
– Maintenir une hémodynamique correcte : G 5% 500 cm3 + polyvitamines
– Position semi-assise
– Restriction hydrique
Traitement antiœdémateux
– Produits osmotiques : Mannitol à 20% par IV puis relais par Glycérol per os (pour éviter l’effet rebond).
– Corticoïdes : surtout actifs sur l’HIC de cause tumorale ; pas d’intérêt dans les AVC
HIC dite bénigne (pseudo-tumor cerebri) :
Tableau d’HIC avec risque de cécité par atrophie optique de stase, sans tumeur ni hydrocéphalie, ni troubles de la vigilance. Les ventricules sont de petite taille ; sillons corticaux peu visibles. Causée par un obstacle arachnoïdien à la résorption du LCR ou un obstacle veineux. Les principales causes sont : thrombophlébite cérébrale ; hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) ; causes endocriniennes (Addison, hypoparathyroïdie) ; intoxication au plomb ; médicaments (sevrage brutal en corticoïdes, tétracyclines, acide nalidixique, dérivés de la vitamine A). Traitement : acétazolamide (Diamox®), inhibiteur de l’anhydrase carbonique, diminue la sécrétion du LCR par les plexus choroïdiens. PL évacuatrice
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