Syndrome de détresse respiratoire aiguë

– Il définie toute affection se caractérise cliniquement par une détresse respiratoire aiguë, radiologiquement par des opacités alvéolaires bilatérales et par une hypoxémie sévère, réfractaire à l’enrichissement en oxygène des gaz inspirés en l’absence d’IVG.

– Ce syndrome se caractérise par un trouble sévère de perméabilité de la membrane avéolocapillaire, entraînant un œdème pulmonaire lésionnel, responsable de l’hypoxémie et de la réduction des volumes pulmonaires observée.

– Causes : les causes infectieuses et traumatiques sont les plus fréquentes (2/3 des cas). Dans la majorité des cas il est l’expression clinique d’une atteinte systémique, de nature inflammatoire ou septique.

Causes pulmonaires :

* Infections pulmonaire

* Inhalation (liquide gastrique, noyade, gaz toxique, fumée d’incendie)

* Traumatisme : contusion pulmonaire, brûlure respiratoire

Causes extrapulmonaires :

* Infection sévère (péritonite, septicémie)

* Traumatisme (polytraumatisme, embolie graisseuse, brûlure grave étendue)

* Etat de choc sévère prolongé

* Transfusion massive, CIVD, CEC.

* Pancréatite aiguë

* Embolie pulmonaire (graisseuse, amniotique, gazeuse, cruorique)

* Autres : vascularite aiguë, causes toxiques et médicamenteuses

– L’atteinte pulmonaire au cours du SDRA se manifeste histologiquement par un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire et la constitution des membranes hyalines. Dégâts alvéolaires diffus (destruction des pneumocytes de type I) ultérieurement remplacées par des cellules cuboïdes dérivées des pneumocytes de type II. L’évolution se fait vers la guérison ou vers la fibrose pulmonaire.

– L’hypoxémie au cours du SDRA résulte différents mécanismes. Le mécanisme principale est un shunt intrapulmonaire (territoires pulmonaire perfusés mais non ventilés => VA/Q = 0). L’enrichissement des gaz inspirés en oxygène ne corrige pas cette hypoxémie (-> réfractaire). Les troubles de la diffusion ne participent pas à l’hypoxémie dans la phase aiguë du SDRA. L’hypoventilation alvéolaire se voit essentiellement avant l’intubation (épuisement) : normo ou hypercapnie.

– Le SDRA associe un syndrome restrictif et une diminution de la compliance pulmonaire. Tous les volumes pulmonaires sont réduits (CPT, CV, CRF).

– L’inactivation du surfactant entraîne la fermeture des petites voies aériennes conduisant à la formation d’atélectasies.

– Il existe fréquemment une HTAP ; liée à plusieurs facteurs : obstruction du lit vasculaire pulmonaire par le processus inflammatoire, CIVD, vasoconstriction pulmonaire hypoxique et inflammatoire ; cette HTAP est le plus souvent modérée (la pression artérielle pulmonaire d’occlusion est < 18mmHg). Cette HTAP est de type précapillaire.

– Le débit cardiaque est augmenté ; les résistances vasculaires systémiques sont basses.