Inflammation

Le processus inflammatoire est l’ensemble des processus réactionnels locaux et systémiques de l’organisme, en réponse à toute forme d’agression tissulaire exogène et endogène.

Il est reconnu cliniquement par les 4 signes cardinaux de Galien : chaleur, rougeur, œdème (tumor), douleur.

Elle tend à limiter et à réparer les effets de l’agression mais ses effets son parfois délétères.

Elle déroule en 2 phases : la phases vasculo-exsudative et la phase cellulaire. Elle prend fin avec la réparation des lésions.

A- Phase vasculaire de l’inflammation :

Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes : la congestion active, l’œdème inflammatoire, la diapédèse leucocytaire.

• La congestion active est due à une vasodilatation survenue après une phase de vasoconstriction qui favorise l’hémostase.

Elle est arté-riolaire puis capillaire.

Elle est déterminée par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs), mécanisme chimique impliquant l’histamine, la sérotonine, les kinines et les prostaglandines.

• L’œdème inflammatoire est un phénomène dû au passage du liquide proche de plasma dans le milieu interstitiel.

Lié à l’augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire.

L’œdème à pour conséquence : ① de diluer les agents nocifs ; ② de circonscrire le foyer inflammatoire par une barrière fibrinogène ; ③ de concentrer sur place les moyens de défense humoraux (Ig, complément) ; ④ de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration ce qui (5) favorise la diapédèse leucocytaire.

L’œdème inflammatoire donne dans une cavité un exsudat riche en protéines.

La prédominance de la réaction vasculaire caractérise les inflammations aiguës.

B- Phase cellulaire de l’inflammation :

– Le plus souvent les PNN sont progressivement remplacées sur le site inflammatoire par les cellules mononuclées.

Macrophages -> détersion.

Lorsque l’inflammation se chronicise, l’infiltrat inflammatoire est constitué d’une majorité de cellules mononucléées (lymphocytes, macrophages…).

Les réactions cellulaires sont accompagnées d’une néogenèse importante.

C- Cicatrisation :

* La cicatrisation normale :

Le tissu formé après la phase vasculo-exsudative est le bourgeon charnu ou blastème de régénération.

Il comprend : une substance interstitielle abondante, oedémateuse ; de nombreux capillaires dilatés, congestifs à disposition radiaire ; des cellules qui formes le granulome inflammatoire (population dense et polymorphe qui associe des polynucléaires parfois éosinophiles, des lymphocytes, des macrophages, des fibroblastes, des mastocytes).

A partir du bourgeon charnu (ou blastème de régénération) se fera la cicatrisation avec le plus souvent une restitution ad integrum des tissus préexistants.

Trois conditions sont nécessaires à une bonne cicatrisation :

– La détersion est obligatoire s’il existe un foyer de nécrose ou de débris tissulaires.

Assurée par les macrophages si les débris nécrosés sont peu abondantes.

Si les produits nécrosés sont abondant, il faut une détersion externe : spontanée -> liquéfaction de matériel nécrosé (pus) et élimination par fistule dans un conduit naturel ou par fistulisation à la peau ; parfois élimination en bloc -> bourbillon du furoncle.

Ou par parage chirurgical.

– La coaptation est la contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et même affrontement de ses berges.

– La bonne vascularisation : est indispensable pour l’apport des cellules et des substances nécessaire à la réparation.

Si la vascularisa-tion est mauvaise le passage à la chronicité est un risque (ulcère variqueux…)

Certaines situations pathologiques empêchent ou retardent la cicatrisation normale. C’est alors une inflammation chronique.

* La cicatrisation pathologique :

-> (la fibrose)

Exagération du développement du bourgeon charnu -> Pseudotumeur inflammatoire ; ou Botriomycome au niveau de la peau ou d’une muqueuse.

Beaucoup d’organes détruits n’ont pas la capacité de régénérer du fait de l’existence de cellules spécialisées (fibres myocardiques, glomérules rénaux, neurones…).

Le parenchyme détruit est remplacé par une fibrose.

La fibrose se définit comme une augmentation de la trame conjonctive d’un tissu.

– Fibrose jeune : ferme, sans être dure, peu dense très cellulaire riche en éléments inflammatoire

– Ancienne : dure, très peu cellulaire, surtout constituée de fibre de collagène.

Au maximum, est constituée de sclérose hyaline (aspect vitreux et homogène de coloration safranophiles).

La fibrose peut être : atrophique, hypertrophique (chéloïde).

Peut être Mutilante (cirrhose) ; systématisée (fibrose portale).

La fi-brose est en général d’origine inflammatoire, mais elle peut être due à un vieillissement tissulaire, à une cause métabolique, ou à une réaction à un processus tumoral.

D- Les formes cliniques de l’inflammation :

* Inflammation aiguë :

– Congestive : congestion active -> coup de soleil

– Hémorragique : augmentation de la perméabilité vasculaire (paroi vasculaire altérée) aboutis à l’extravasation de GR (érythrodiapédèse) -> grippe maligne

– Œdémateuse : exsudation séreuse pauvre en fibrine -> : urticaire, œdème de Quincke

– Inflammation fibrineuse : exsudation plasmatique plus ou moins riche en fibrine, qui peut aboutir à la constitution de dépôts solides. Exemple : fausses membranes de l’angine diphtérique.

– Inflammation fibrino-leucocytaire : associé à un exsudat fibrineux, l’afflux leucocytaire est plus ou moins important, par diapédèse. Exemple : alvéolite fibrino-leucocytaire de la pneumonie.

– Purulente : présence d’un grand nombre de PNN altérés (pyocytes) -> infection à pyogènes

– Nécrosante ou gangréneuse : par nécrose ischémique ou bactérienne (Clostridium perfringens).

La gangrène sèche n’est une suppuration, par contre la gangrène humide est une suppuration.

* Inflammation subaiguë :

C’est une inflammation cellulaire (productive).

Elle se caractérise par un tissu de granulation inflammatoire (granulome inflamma-toire) riche en cellules mononuclées (monocytes, lymphocytes et plasmocytes).

Elle peut être caractérisée par une abondance d’histiocytes -> nodule d’Aschoff du RAA.

Les granulomes lipophiles sont caractérisés par la présence de macrophages chargés de graisse (pancréatite aiguë).

Dans la syphilis le granulome périvasculaire est riche en plasmocytes (granulome plasmocytaire). Les infections granulomateuses (nodule tuberculoïde).

Granulome à corps étranger (présence de cellules géantes).

Les maladies auto-immunes.

* Inflammation chronique :

Elle est caractérisée par l’importance de la fibrose.

Dans certaines inflammations chroniques la réaction cellulaire peut rester prédominante et la fibrose demeure légère.

Ce sont volontiers des granulomes épithélioïdes.

Abcès

Abcès

L’abcès : se constitue en 2 phases,

-> Phase phlegmoneuse : marquée par des phénomènes vasculaires et exsudatifs importants (congestion, œdème, diapédèse).

Le foyer atteint est large, prolongé par une lymphangite.

-> Phase de collection : nécrose purulente ; les lésions sont circonscrites ; le pus occupe le centre d’une poche inflammatoire.

La paroi comprend 2 zones intriquées, la partie externe correspond au phénomène de réparation et la partie interne correspond aux phéno-mènes vasculaires de congestion.

-> Évolution : favorable par détersion (spontanée ou chirurgicale). Défavorable par progression de la suppuration, par fistulisation (avec détersion insuffisante), enkystement exagéré…

Annexe

• Érythrodiapédèse : phénomène pathologique -> les parois vasculaires sont lésées.

Elle aboutit à des hémorragies interstitielles. -> infections graves.

• La phase cellulaire : phase productive qui met en jeu 3 types de cellules : lymphocytes ; macrophages ; fibroblastes

• Au cours de la phase cellulaire : modification adaptative : métamorphose (monocytes -> macrophages), mobilisation et multiplica-tion. Et néogenèse (nouvelle MEC)

Phlegmon

Phlegmon

• Le phlegmon : variété d’inflammation suppurée beaucoup plus rare que l’abcès, caractérisée par la diffusion du pus sans tendance à la collection

• La cicatrisation : ne se stabilise qu’au bout de plusieurs mois.

Une mauvaise détersion empêche la cicatrisation (elle doit être provoquée en cas de nécrose importante : incision chirurgicale ; drainage).

La bonne trophicité accélère la cicatrisation.

• Conséquence de l’inflammation sur l’épithélium :

-> Métaplasie (elle est acquise ; l’hétérotopie est congénitale)

-> Régénération hypertrophique

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Rédacteur en chef du site Medical Actu; médecin généraliste diplômé de la faculté de médecine d'Alger en 2005 exerçant actuellement comme libéral.

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